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pp.265-271
Imidacloprid에 저항성을 보이는 복숭아혹진딧물에 대해 몇가지 저항성 기작을 조사하였다. 복숭아혹진딧물에 약제를 처리한 후의 체벽잔류량은 처리 후 시간이 지남에 따라 서서히 감소되었으나 감수성계통과 저항성계통 간에 체벽침투력의 유의성은 없었다. 체내잔류량은 양 계통에서 시간이 지남에 따라 점차 증가되었으며 감수성에서 많았다. 배설량은 저항성계통이 감수성계통보다 많아 약제 대시가 빠르게 나타났다. Imidacloprid 저항성계통의 acetylcholine-sterase (AChE) 활성은 감수성계통 보다 약 1.4배 높았으며, imidacloprid는 AChE를 저해하지 않았다. 저항성계통에 대해 산화효소 저해제인 PBO(piperonyl butoxide)와 esterase 저해제인 IBP (iprobenfos)를 혼합하여 사용한 결과 Imidacloprid : PBO의 비율은 1 : 1과 1 : 5에서 각각 69.4, 250배의 독성을 보였으며, IBP와 혼합사용(1 : 1과 1 : 5)에서는 각각 227, 80.6배의 독성을 보였다. 감수성계통에 PBO와 IBP를 imidacloprid와 같은 비율로 혼합처리 하였을 경우 단독처리와 독성차이가 보이지 않았다. -naphtyl butyrate와 -naphtyl acetate 기질을 사용하여 비특이적 esterase의 활성을 측정한 결과 저항성계통의 감수성 계통보다 esteraseghkf성이 높게 나타났다. 따라서 imidacloprid 저항성 복숭아혹진딧물의 저항성 기작에는 산화효소와 esterase가 관여되고 있음을 알 수 있었다.
Resistance mechanisms in the green peach aphid (Myzus persicae) resistant to imidacloprid were investigated. Imidacloprid residues on the aphid integuments decreased slowly as time passed with no significant difference between the susceptible and resistant strains. Residue in the aphid body increased in both strains with time elapse, and was slightly more in the susceptible strain. A higher metabolic rate of imidacloprid in the resistant strain can be expected by the fact that more amount of imidacloprid were excreted in the resistant strain than in the susceptible one. The activity of AChE was higher 1.4 times in the resistant strain than in the susceptible one, and imidacloprid did not inhibit AChE at all in both strains. Piperonyl butoxide (PBO) and iprobenfos (IBP) synergized imidacloprid activity. The mixtures of imidacloprid and PBO (1 : 1 and 1 : 5) caused 69.4- and 250-fold increase of imidacloprid toxicity against the aphid. Insecticide toxicity of the mixtures of IBP and imidacloprid (1 : 1 and 1 : 5) was also increased 227 and 80.6 times. Esterase activity when -naphtyl butyrate and -naphtyl acetate were used as substrates was higher in the resistance strain than in the susceptible one. This means that P450 monooxygenase and esterase are responsible for the resistance to imidacloprid in this aphid strain.
