최근 들어 반려동물을 키우는 가구 수가 증가하고 있다. 그로인해 진드기와 냄새에 대한 관심 또한 증가하고 있다. 본 연구는 제충국 추출물 (Tanacetum cinerariifolium), 수용성 피톤치드(water-soluble phytoncide)가 진드기 퇴치제로서 효과와 탈취 및 항균 효과가 있는지 알아보기 위하 여 연구를 진행하였다. 틱 클라이밍 테스트(Tick climbing test)에서 제충국 추출물(Tanacetum cinerariifolium) 23.33점, 수용성 피톤치드 22.00점 으로 높은 기피효과를 보였다. 복합추출물로서의 진드기 기피 효과를 확인하기 위해 위 실험에서 기피 효과가 확인된 제충국 추출물, 수용성 피톤치 드를 포함한 복합추출물(Sample이라 함.), 타사 제품(Control이라 함.)로 틱 클라이밍 테스트(Tick climbing test)를 진행하였다. 결과 Sample 13.00점, Control 26.67점으로 Sample이 높은 기피 효과를 나타내었다. 참진드기 실내 기피제 효력 시험법에서도 Sample이 88%, Control이 12%로 우수한 진드기 기피효과를 보인다는 것을 확인하였다. Sample을 가지고 탈취 시험을 진행한 결과 암모니아에서 98.3%, 트리메틸아민에서 99.5%의 탈취 효과를 보여주었으며, 항균시험에서 대장균, 황색포도상구균, 폐렴균 모두 99.9%의 항균 효과를 보여주었다. 본 연구결과를 종합해 볼 때 위 소재를 포함한 복합추출물은 추후 진드기 기피제와 탈취 및 항균에도 효과가 있는 소재로서의 활용 가치가 높다고 판단된다.

Osteoclasts originated from hematopoietic stem cells are multi-nucleated cells that can resorb the bone matrix. Receptor activator of nuclear factor kappa-B (RANK)/RANK ligand (RANKL) signaling pathway is crucial for the differentiation and activation of osteoclasts. In this study, we investigated for the first time whether or not RANKL induced mitogen- and stress-activated kinase 1 (MSK1) phosphorylation at Ser 376. Activation of MSK1 was detected as soon as 5 min after RANKL stimulation and sparsely detected at 30 min after stimulation. RANKL-induced MSK1 phosphorylation occurred in a dose-dependent manner. MSK1 is known as a downstream signaling molecule of cAMP-dependent protein kinase (PKA). Treatment with the PKA inhibitor H89 significantly suppressed c-Fos and nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1 (NFATc1) induction upon RANKL stimulation. In addition, cAMP response element-binding protein (CREB) phosphorylation was extremely inhibited by H89 treatment. Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) have been investigated for induction of MSK1 phosphorylation. Specific signaling pathway inhibitors for p38 and extracellular signal-regulated kinases (ERKs) significantly blocked RANKL-induced MSK1 activation. Finally, as a downstream effector of the p38-MSK1 pathway, c-Fos transcriptional activity was determined. RANKL-mediated elevation of c-Fos transcriptional activity was significantly suppressed by p38 inhibitor. Moreover, a dominant negative form of CREB suppressed activation of NFATc1. In conclusion, RANKL-stimulated MSK1 phosphorylation could play a role in induction of NFATc1 through CREB and c-Fos activation as a downstream molecule of p38, ERK MAPKs, and PKA. Our results support basic information for the development of osteoclast specific inhibitors.