Dlx3 is a homeodomain protein and is known to play a role in development and differentiation of many tissues. Deletion of four base pairs in DLX3 (NT3198) is causally related to tricho-dento-osseous (TDO) syndrome (OMIM #190320), a genetic disorder manifested by taurodontism, hair abnormalities, and increased bone density in the cranium. The molecular mechanisms that explain the phenotypic characteristics of TDO syndrome have not been clearly determined. In this study, we examined phenotypic characteristics of wild type DLX3(wtDlx3) and 4-BP DEL DLX3 (TDO mtDlx3) in C2C12 cells. To investigate how wtDlx3 and TDO mtDlx3 differentially regulate osteoblastic differentiation, reporter assays were performed by using luciferase reporters containing the promoters of alkaline phosphatase, bone sialoprotein or osteocalcin. Both wtDlx3 and TDO mtDlx3 enhanced significantly all the reporter activities but the effect of mtDlx3 was much weaker than that of wtDlx3. In spite of these differences in reporter activity, electrophoretic mobility shift assay showed that both wtDlx3 and TDO mtDlx3 formed similar amounts of DNA binding complexes with Dlx3 binding consensus sequence or with ALP promoter oligonucleotide bearing the Dlx3 binding core sequence. TDO mtDlx3 exhibits a longer half-life than wtDlx3 and it corresponds to PESTfind analysis result showing that potential PEST sequence was missed in carboxy terminal of TDO mtDlx3. In addition, co-immunoprecipitation demonstrated that TDO mtDlx3 binds to Msx2 more strongly than wtDlx3. Taken together, though TDO mtDlx3 acted as a weaker transcriptional activator than wtDlx3 in osteoblastic cells, there is possibility that during in vivo osteoblast differentiation TDO mtDlx3 may antagonize transcriptional repressor activity of Msx2 more effectively and for longer period than wtDlx3, resulting in enhancement of osteoblast differentiation.

고용량 131I 치료는 분화갑상선암으로 인한 갑상선전절제술을 받은 환자에게 보편적으로 시행되어 왔다. 고용량 131I 치료를 하는 경우 환자로부터 일반인이 받게 되는 피폭선량을 선량한도 이내로 제한하기 위해 환자를 일정 기간 동안 격리하여야 한다. 유효반감기는 환자로부터 가족들이 얼마나 피폭되는지 계산하거 나 격리기간을 결정하는데 중요한 값이다. 이에 본 연구에서는 NM670 SPECT/CT를 이용해 고용량 131I 치 료환자의 유효붕괴상수, 유효반감기, 격리기간을 도출하였다. 본 연구를 통해 고용량 131I 치료환자의 유효반감기를 도출하였고, 체내에 잔류 방사능량이 퇴원기준인 1. 2 GBq 에 도달하는 시간을 확인하였다. 또한 치료선량별 유효반감기를 비교하였을 때 유의한 차이가 없 었으나, 격리기간은 치료선량이 커질수록 격리기간이 길어지는 것을 확인할 수 있었다. 전처치 유형별 유 효반감기를 비교하였을 때 rhTSH 환자군과 THW 환자군의 유효반감기가 유의한 차이를 보이지 않았으나, 격리기간은 rhTSH 환자군이 THW 환자군 보다 짧게 나타났다. 이는 치료선량의 차이로 인해 격리기간이 짧아진 것으로 판단된다. 따라서 현행 의료보험체계(rhTSH 사용 시 3.7 GBq 이하에서 보험적용)가 유지된다면, 전처치 유형별로 구분하여 현행 격리기간(2박 3일)보다 더 이른 시간에 환자를 퇴원시킬 수 있을 것이다.