최근 3D TV 보급과 확산에 따른 시각 피로문제가 대두되면서 시각 기능과 인지적 관점에서의 연구가 활발하다. 그러나 3D 시각피로가 자율신경계 기능에 미치는 영향에 대한 연구는 미비하다. 따라서 본 연구에서는 3D TV 시청으로 유발되는 3D 시각피로가 자율신경계 기능에 미치는 영향과 이 영향이 교감 및 부교감 신경계와 심혈관계 반응에 미치는 영향을 확인하고자 한다. 피험자는 20 대 남녀 대학생 15 명(남 6 명, 여 9 명, 평균나이 22.53 세 ± 2.55 세)을 대상으로 하였다. 피험자는 편안한 의자에 앉아 3D TV를 1시간 시청하였다. 3D TV 시청 전과 후의 1분간 맥파(PPG, Photo-PlethysmoGram)를 측정하였고 주관설문을 실시하였다. 측정된 신호에서 SDNN (standard deviation of RR intervals), RMS-SD(root mean square successive difference), HF/LF ratio, Ln(LF), Ln(HF)를 추출하여 교감 및 부교감 신경계, 그리고 심혈관계 반응을 확인 하였다. 연구 결과 HF/LF ratio, Ln(LF), Ln(HF)는 시청 후에 유의하게 감소하였고, SDNN, RMS-SD는 통계적 유의차를 확인할 수 없었다. 이 결과는 3D 시각피로가 자율신경계 기능에 영향을 미치고 이로 인해 교감신경계가 항진되는 반응이 나타나며, 심박 변화율이 감소하는 결과를 초래할 가능성을 확인 하였다.
As technology in 3D industry has rapidly advanced, a lot of studies primarily focusing on visual function and cognition have become vigorous. However, studies on effect of 3D visual fatigue on autonomic nervous system have not less been conducted. Thus, this study was to identify and determine the effect that might have a negative influence on sympathetic nervous system, parasympathetic nervous system, and cardiovascular system. Fifteen undergraduates (female: 9, mean age: 22.53±2.55) participated and were sat on a comfortable chair, viewing a 3D content during about 1 hour. Cardiac responses like SDNN(standard deviation of RR intervals), RMS-SD(root mean squared successive difference), and HF/LF ratios extracted from the measured PPG(Photo-PlethysmoGram) before viewing 3D were compared to those after viewing 3D. The results showed that after subjects watched the 3D, responses in sympathetic nervous system and parasympathetic nervous system were activated and deactivated, respectively relative to those before watching the 3D. The results showed that HF/LF ratio, Ln(LF), and Ln(HF) after viewing 3D were significantly reduced relative to those before viewing 3D. No significant effects were observed in SDNN and RMS-SD. Results obtained in this study showed that visual fatigue induced by watching 3D adversely influenced autonomic nervous system, and thereby reduced heart rate variability causing sympathetic nervous acceleration.