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MNNG 투여에 의한 백서 위십이지장암 발생에 있어서 우유의 영향을 조사하고 그 원인을 분석키 위해 조직학적 및 혈청학적 분석을 시도하였다. 실험군은 생후 8주 전후의 Sprague-Dawley 백서 136마리로서 일반사료만 준 대조군 20마리(제 1군)와 6% 우유사료만 준 군 20마리(제 2군), MNNG(100 μg/ml) 투여군 24마리(제 3군), MNNG 및 6% 우유사료군 24마리(제 4군), MNNG 및 13% 우유사료군 24마리(제 5군), MNNG 및 26% 우유사료군 24마리(제 6군)로 분류한 후 군별에 따라 28주간 발암제 및 우유사료를 투여하고 실험시작 40주째 생존한 109마리에 대해 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. MNNG 단독 투여로 실험시작 12주 이후의 성장에 영향을 주었으나(p〈0.01) 가역적이었고 생존에 미치는 영향은 없었다. 2. 위암발생은 대조군, 우유사료군에서 없었고 제 3군 25%, 제 4군 36.8%, 제 5군 27.8%, 제 6군 14.3%로 우유사료군에서 우유농도 증가에 따라 위암발생의 감소가 관찰되었고 제 6군에서는 제 3군보다 암발생이 억제되었다. 그러나 제 4군에서는 제 3군보다 상회하는 발암율을 보였다. 3. 위의 양성병변은 재생성 과증식, 선종성 과증식, 섬유 증식증 등이었고 MNNG 투여 각 우유사료군간의 분포는 우유농도 증가에 따라 위 양성병변이 증가하였으며 특히 암 수반율이 작은 재생성 과증식 발생군에서 뚜렷하였다. 재생성 과증식군에서의 암 수반율은 22.2%, 선종성 과증식군에서는 57.9%로 유의한 차이를 보였다(p〈0.05). 4. 소장암 발생은 위암에서와 같이 십이지장의 선암이 주이었고 종양 발생 빈도는 3군에서 5%, 4군에서 21.1%, 5군에서 22.2%, 6군에서 9.5%이었으나 발생예수가 작아 각 군간의 통계적 유의성은 없었다. 5. 혈중가스트린치는 암발생이 많았던 제 4군에서 증가되었고(p〈0.01), 양성 위 병변과 관련된 혈중 가스트린치도 제 4군에서 증가하였으며, 특히 재생성 과증식 수반동물군에서의 가스트린 증가는 유의하였으며(p〈0.05), 위암발생군에서도 가스트린이 유의한 증가를 보였다(p〈0.05). 이상의 성적을 바탕으로 위암발생은 우유농도 증가에 따라 감소되며 고농도의 우유사료군에서 발생이 억제되고 있음은 전암성 병변으로부터의 암발생을 억제하려는 우유의 암 발생 지연효과인 것 같다. 저농도 우유사료군에서의 암발생율의 증가는 혈중 가스트린치의 증가가 그 한 요인으로 해석되며 암발생군에서의 가스트린치의 증가와 더불어(p〈0.05) 전암성 병변인 재생성 과증식군에서의 가스트린 증가가(p〈0.05) 이를 뒷받침하고 있다.
An experimental study on the effect of milk diet on carcinogenesis induced by N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine (MNNG) was designed in rats to elucidate its mechanism. A total of 136 Sprague-Dawley rats were divided into 6 groups according to the milk dosagnes in each diet. The entire group of 136 rats was fed the MNNG (100 g/ml) and milk for the initial 28 weeks. Thereafter for the next 12 weeks the group was fed a normal diet only. After this 40 week experiment 109 rats survived. These rats were then dissected with the results being summarized as follows: Suppression of gastroduodenal malignancy was evidenced by the increase of milk concentration in the diet except for the group given MNNG and the lowest concentration of milk (6% milk). Significant differences in the rate of cancer association were present between the regenerative hyperplasia (22.2%) and adenomatous hyperplasia (57.9%). The incidence of benign lesions increased proportionally with the concentration of milk in the diet, especially in regenerative hyperplasia. In the group which had been given the lowest concentration of milk there was a significant increase of the serum gastrin level in the rats with gastric cancer or precancerous benign lesions like regenerative hyperplasia or adenomatous hyperplasia.
