본 연구는 고지혈증 모델동물 랫드에서 n-6/n-3가 서로 다른 식이를 급여하였을 때 혈액지질의 대사적 분할에 미치는 작용 메카니즘을 생체 모니터링 기법으로 구명하였다. 총 glycerolipids의 간에서 대사된 cholesteryl 14C-oleate 비율은 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1, 대조군 순서로 낮았다(p<0.05). 인지질 분비량은 대조군과 비교할 때 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1 순서로 높았다(p<0.05). 중성지방 분비량은 대조군과 비교할 때 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1 순서로 특히, 4:1 처리군에서 낮았다(p<0.05). 총 glycerolipid에 대한 인지질의 분할 비율은 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1, 대조군 순서로 높았다(p<0.05). 간으로부터 중성지방 분할 비율(%)은 대조군 82.25%와 비교할 때 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1에서 각각 72.99, 75.93, 78.12%로써 n-6/n-3 비율이 증가할수록 높아졌다(p<0.05). 인지질 분할 비율(%)은 대조군 11.04%와 비교할 때 n-6/n-3 비율 4:1, 15:1, 30:1에서 각각 25.15, 18.87, 18.15%로써 n-6/n-3 비율이 증가할수록 낮아졌다(p<0.05).

본 연구는 차세대 랫드에서 오메가 6(n-6)와 오메가 3(n-3) 지방산 비율이 서로 다른 식이 (0, 1.2:1, 8:1, 19:1)의 섭취가 간에서 새롭게 합성․분비되는 glycerolipid의 대사적 분할에 관한 메카니즘을 구명하였다. 그 방법으로써 경정맥 캐뉼라를 부착한 랫드에서 생체모니터링 기법을 이용하였다. glycerolipid 대사에 의한 산화로써 나타난 14CO2 배출율 범위는 8:1 이하 그룹에서 7.05-20.17%로 나 타났으며 대조구에서 가장 낮았다(p<0.05). 총 glycerolipid는 대조구가 가장 높았으며 19:1, 8;1, 1.2:1 그룹의 순서로 높았다(p<0.05). 중성지방 분비량은 대조구와 비교할 때 1.2:1, 8:1, 19:1 그룹의 순서로 각각 36.35, 20.93, 13.72% 감소하였다(p<0.05). 총 glycerolipid에 대한 인지질의 분할 비율은 대조구와 비교할 때 1.2:1, 8:1, 19:1 그룹의 순서로 각각 1.38, 1.29, 1.17배 높았다(p<0.05). 총 glycerolipid에 대한 14CO2 생성비율은 대조구와 비교할 때 1.2:1, 8:1, 19:1 그룹의 순서로 각각 1.61, 1.52, 1.29배 높았다(p<0.05).

본 연구는 차세대 랫드에서 혈액 지질 감소에 관한 식이 내 오메가 6와 3 지방산 비율의 생 화학적 메카니즘을 조사하였다. 실험처리군은 오메가 6:오메가 3비율 0 (대조구), 1:1, 8:1, 19:1로 구 분하였다. 혈액 중성지방, 총콜레스테롤, 저밀도지질단백질(LDL-C), aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), glucose의 수준은 오메가 6:오메가 3 비율 1:1 그룹에서 가장 낮았다. 혈액 고밀도지질단백질(HDL-C), 인지질의 수준은 오메가 6:오메가 3 비율 1:1 그룹이 가장 높았다. HMG-CoA reductase activity는 전체 저리구 가운데 오메가 6:오메가 3 비율 1:1, 8:1 그룹에서 가장 강하게 억제되었으나 분을 통한 스테롤의 배설량은 촉진되었다. 혈액 오메가 6:오메가 3 비율은 섭취한 식이 내 오메가 6:오메가 3 비율 증가에 따른 농도 의존적으로 감소하였다. 본 연구결과는 부모 세대로 부터 차세대 랫드에 이르기까지 오메가 6:오메가 3 비율이 8:1 이하로 낮아진 식이를 섭취하면 영양소 대사작용 활성화 메카니즘에 의한 혈액 중 유해지질 감소, 간 기능 유지 및 성장을 자극한다는 새로운 사실을 나타낸다.