직경 10 μm 미만의 대기 미립자 물질(particulate matter, PM10)은 다양한 신체기관에서 산화 스트레 스와 염증반응을 유발한다. 본 연구의 목적은 인간 표피 각질형성세포(HEK)에서 PM10에 의해 유도되는 반응 성 산소종(ROS) 생성의 메커니즘을 알아보는 것이다. 배양된 HEK를 PM10에 노출시켰을 때 ROS가 증가하였으며, 이는 항산화제 apocynin에 의해 저해되었다. PM10에 의해 유도되는 ROS 생성에서 NADPH oxidase (NOX) family의 역할을 규명하기 위하여 이들의 mRNA 발현을 분석하였다. PM10은 NOX1, NOX2, dual oxidase (DUOX)1 및 DUOX2의 mRNA 발현을 증가시켰다. 다른 NOX들에 비교하여 DUOX1 및 DUOX2의 발현 수준이 높았으며, 이들 효소의 maturation factors, 즉 DUOXA1와 DUOXA2의 mRNA 발현도 PM10에 의하여 증가하였다. 칼슘 의존성 효소인 DUOX1과 DUOX2가 PM10에 의해 유도되는 ROS의 생성을 매개하는 지 조사하였다. 선택적인 세포내 칼슘 킬레이터인 BAPTA-AM은 PM10 및 칼슘 ionophore A23187에 유도된 ROS 생성을 감소시켰다. 작은 간섭 RNA (siRNA)에 의한 DUOX2의 하향 조절은 PM10에 의해 유도된 ROS의 생성을 감소시켰고 DUOX1 siRNA는 영향이 없었다. PM10은 interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8 및 interferon (IFN)-γ 등 사이토카인의 발현을 증가시켰다. siRNA에 의한 DUOX2의 하향 조절은 IFN-γ의 발현을 저해하였지만 다른 사이토카인의 발현은 저해하지 않았다. 본 연구는 PM10에 노출된 HEK의 ROS 생성 및 염증 반응에서 DUOX2가 중요한 역할을 함을 시사한다.

대기 오염은 피부의 산화적 손상, 염증 및 노화를 일으킬 수 있다. 레스베라트롤은 폴리페놀 화합물의 일종으로 항산화, 항염증, 멜라닌 생성 억제 작용 등 다양한 생물학적 활성이 있는 한편 열과 빛에 약한 단점이 있다. 레스베라트릴 트라이아세테이트(RTA)는 레스베라트롤에 비해 안정하고, 피부 안전성과 미백 효능이 보고된 화장품 신소재이다. 본 연구의 목적은 직경 10 μ m 미만 대기 미립자 물질(PM10)에 노출된 인간 표피 각질형성세포(HEK)의 염증 반응에 대한 레스베라트롤과 RTA의 영향을 조사하기 위한 것이다. 배양된 HEK세 포를 레스베라트롤과 RTA의 유무 조건에서 PM10에 노출시키고, 세포 생존율, 반응성 산소종(ROS)의 생성 및 염증성 사이토카인의 발현을 분석하였다. PM10을 처리하였을 때 세포 생존율이 감소하였고 종양괴사인자- α(TNF-α), 인터루킨-1β(IL-1β), 인터루킨-6(IL-6) 및 인터루킨-8(IL-8)의 발현이 증가하였다. 레 스베라트롤과 RTA는 PM10으로 유도된 세포의 사멸과 ROS 생성을 경감시켰다. PM10에 의해 증가되는 여러 염증성 사이토카인의 발현은 레스베라트롤과 RTA에 의해 경감되거나(IL-6), 증진되거나(IL-1β), 변화하지 않았다(TNF-α 및 IL-8). PM10에 의해 유도된 IL-6단백질의 발현이 레스베라트롤과 RTA에 의해 감소되 었다. 본 연구의 결과는 레스베라트롤과 RTA가 대기 미립자 물질에 노출된 피부의 세포 손상과 염증 반응을 조절하는 작용이 있음을 시사한다.