논문 상세보기
pp.29-33
의약품과 식품을 포함한 자연이나 환경속에 포함되어 있는 여러 가지 화학물질들은 암 및 돌연변이를 유발할 수 있기 때문에 이런 것들에 의한 유해작용을 줄이려 노력하고 있으나 완전히 없애기 어려운 현실이다. 따라서 식생활 습관을 개선하거나 식품내에 존재하는 발암억제물질을 이용하여 암의 발생된 위한 연구는 암의 치료제 개발과 더불어 관심의 대상ㅇ디 되고있다. 여러 가지 식품속에 자연적으로 함유된 ellagic acid는 항돌연변이와 함암역제 효과가 있는 것으로 잘 알려져 있다. 따라서 본 실험에서는 단기간 ellagic acid의 발암억제효과를 알아보기위하여 전암지표효소인 GST-P 양성중식소를 측정하였다. Diethylnitrosamine으로 간장에서 암을 유발하였고 phenobarbital과 간부분절제술로 암을 촉진시켰으며, ellagic acid를 400과 800ppm 투여근으로 구분하고 투여시기를 달리하여 실험하였다. 따라서 diethylnitrosamine으로 유발된 간장의 긴장의 발암은 ellagic acid에 의해 용량의존적으로 억제됨을 알 수 있다.
The effect of ellagic acid (EA) on hepatocarcinogenesis induced by diethylnitrosamine (DEN), and promoted by phenobarbital (PB), and hepatectomized partially was investigated in male Wistar rats. All rats were injected 200 mg of DEN intraperitoneally, received 0.05% of PB in drinking water at week 2, and hepatectomized 2/3 of liver at week 3. Rats of group 2, 3 and 4 were fed diet containing 400 ppm Ea for 1week before DEN administration, for 9 weeks from beginning of experiment to sacrifce and for 6 weeks from p treatment to sacrifice respectively. Rats of group 5, 6 and 7 were fed 800 ppm Ea in the sam e manner as group 2, 3 and 4. plastic lesions were quantified the glutathione-S-transferase placental-form (GST-P) positive foci served in the rats fed 400 ppm EA for 9 weeks. In addition, the reduction of the foci can examine in all group fed 800pm EA. In conclusion, Ea inhibited the hepatocarcinogenesis induced by den when it was administrated 800 ppm.
