Yumenoshima III 집파리 계통을 ethyl fenitrothion으로 30세대 도태시킨 EF-30 계통에 있어서의 parathion 저항성 메카니즘을 생화학적으로 조사하였다. 아세틸콜린에스테라제 저해활성은 저항성계통과 감수성 SRS 계통간에 커다란 차이를 보여 이 효소의 감수성 저하가 저항성의 주료 메카니즘으로 작용하고 있음을 알 수 있었다. 양 계통에 있어서의 parathion과 paraoxon의 in vitro 분해활성은 미크로좀 및 수용성 분획과 관련이 있으며, 각각 NADPH와 glutathione을 필요로 하였다. 저항성계통은 감수성계통에 비하여 GSH S-transferase 활성이 높아 이 효소가 저항성 메카니즘에 중요한 역할을 하고 있는 것으로 추정되었다. 저항성계통은 parathion에 대하여 101,487배, ethyl parathion에 대하여 25,914배의 저항성비를 나타내어 parathion이 GSH S-transferase의 기질로 작용하고 있음을 알 수 있었다. 이상의 결과로부터 EF-30 계통에 있어서의 저항성 메카니즘에는 수종의 요인이 관여하여 parathion에 대하여 높은 저항성을 나타냄을 알 수 있었으나, 이들 요인이외에 타 요인의 관여를 배제할 수 없었다.

The biochemical factors responsible for parathion resistance in a ethyl fenitrothion-selected Yumenoshima I11 (EF-30) strain of the housefly were examined. Great difference (167-fold) in the Iso was observed between the resistant EF-30 (R) and susceptible SRS (S) strains in vitro, suggesting that altered acetylcholinesterase (AChE) in the housefly strain was an important factor in the resistance. The in vitro degradative activity of parathion and paraoxon in both strains was associated with the microsomal and soluble fractions and required NADPH and reduced glutahione (GSH), respectively. The R strain possessed higher activity for GSH S-transferase than the S strain, and this enzyme appears to be important in the resistance mechanism. The R strain was highly resistant to parathion (101,487-fold), but substitution of the methoxy group for ethoxy group decreased the resistance level (25,914-fold) and parathion could be a substrate of GSH S-transferase. It is concluded that the combination of some factors (altered AChE, and enhanced activity of cytochrome P450 dependent monooxygenase and GSH S-transferase) could be sufficient to account for the extremely high level of resistance to parathion and parathion-methyl, although a possible involvement of other factor(s) can not be excluded.

• Young-Joon AHN
• Chung-Gyoo PARK
• Toshio SHONO