고연소도 경수로사용후핵연료를 이용하여 voloxidation 및 소결 열처리 공정으로부터 세슘의 시간에 따른 방출 거동을 실험적으로 평가하였다. 사용후핵연료 voloxidation 공정에서는 fragment 형태의 시편을 사용하여 최대 의 산화 및 환원 분위기에 따른 세슘 방출 거동을 상호 비교하였으며, 소결 공정에서는 압분체를 이용하여 4% H2/Ar 환원분위기 에서 열처리 온도 변화에 따른 세슘방출 특성 변화를 분석하였다. 산화 분위기에서 fragment 형태의 사용후핵연료로부터 세슘 방출 온도 구간은 였으며, 환원 분위기에서 압분체로부터 방출 온도 구간은 로서, 산화에 의한 사용후핵 연료의 분말화가 세슘 방출 거동에 영향을 미치는 것으로 나타났다. 아울러 사용후핵 연료로부터 세슘 방출 거동에 영향을 미치는 주요 인자는 사용후핵 연료내 세슘 화합물의 화학적 형태뿐만 아니라 결정립 및 핵연료 표면으로의 확산 속도에 지배를 받음을 알 수 있었다.

사용후핵연료의 건식 재가공을 위한 핵연료 원격 제조공정중 분말제조를 위한 산화 및 OREOX(산화 환원공정)열처리 공정으로부터 및 핵분열기체의 방출거동을 정량적으로 평가하였다. 특히 사용후핵연료의 평균 연소도가 범위내에서 연소도 변화에 따른 핵분열기체의 방출 분율은 측정한 실험결과와 ORIGEN 코드로부터 계산된 초기 inventory를 상호 비교하여 구하였다. 1차 산화공정(voloxidation)에서 및 의 시간에 따른 방출거동은 핵연료의 으로의 분말화 정도와 밀접한 관련이 있는 것으로 보이며, 입계(grain-boundary)에 분포된 핵분열기체가 대부분 방출되는 것으로 여겨진다. 산화분말을 이용한 OREOX 공정으로부터 핵분열기체의 높은 방출율은 의 환원공정에서 온도 증가에 의한 기체 확산 및 으로의 환원에 의한 U 원자 이동성 증가에 의존하며 주로 inter-grain 및 intra-grain에 분포된 핵분열기체가 방출된 것으로 판단된다. 일차 산화공정시 및 핵분열기체의 방출 분율은 핵 연료 연소도가 증가함에 따라 높게 나타났고 방출 분율 범위는 총 inventory의 정도며, 산화분말의 OREOX 공정처리시 잔류 핵분열기체 대부분이 방출되는 것으로 보인다. 아울러 사용후핵 연료로부터 핵분열기체의 제거를 위해서는 고온 환원분위기보다는 산화에 의한 분말화가 더 효과적인 것으로 여겨진다.

The transcription factor, early growth response protein 1 (EGR1), act as immediate early response genes to control various cellular and reproductive events. Egr1-deficient female mice show infertility by anovulation resulting from luteinizing hormone-β (LH-β) subunit deficiency. While ovulation, fertilization and embryo development normally occur in Egr1-deficient mice treated with a superovulation regime to rescue LH deficiency, embryo implantation was completely failed. The morphology and ultrastructure of uterine tissues were observed by light and transmission electron microscopy during the peri-implantation period in Egr1-deficient mice. To examine alterations in cellular organelles, the uterine horns were fixed with 2.5% glutaraldehyde and postfixed with 1% osmium tetroxide in PBS. After dehydration and infiltration, the samples were embedded in Epon 812. Semi-thin sections 0.5 μm thick were cut with an ultramicrotome and stained with toluidine blue for light microscopy. Thin sections were cut with a diamond knife of the ultramicrotome and placed on copper grids. The sections were double stained and examined under a transmission electron microscope. The height of luminal epithelial cells was decreased and the polarity was poorly differentiated in the Egr1-deficient comparing to the wild mice. The abundant mucinous materials were observed in the surface of luminal epithelial cells of the Egr1-deficient. It was confirmed the microarray and real time qPCR data. The luminal epithelial cells of wild mice had many dense lipophilic granules and healthy mitochondria, but not in the Egr1-deficient. It may related to production and secretion of steroid hormones and prostaglandins in the luminal epithelial cells for successful implantation. These results show that Egr1 is a critical transcription factor to fine-tune subcellular morphological and functional changes for the receptive phase of peri-implantation period of uterine tissue in mice.

In particular, maternal prostacyclin (PGI2) is critical for embryo implantation and the action of PGI2 is not mediated via its G protein-coupled membrane receptor, IP, but its nuclear receptor, peroxisome proliferator-activated receptor δ (PPARδ). Recently, several studies have shown that PGI2 enhances blastocyst development and/or hatching rate in vitro, and subsequently implantation and live birth rates in mice. However, the mechanism by which PGI2 improves preimplantation embryo development in vitro remains unclear. Using molecular, pharmacologic and genetic approaches, we show that PGI2-induced PPARδ activation accelerates blastocyst hatching in mice. mRNAs for PPARδ, RXRs (heterodimeric partners of PPARδ) and PGI2 synthase are temporally induced after zygotic gene activation and their expression reaches maximum levels at the blastocyst stage, suggesting that functional complex of PPARδ can be formed in the blastocyst. Carbaprostacyclin (cPGI, a stable analogue of PGI2) and GW501516 (a PPARδ selective agonist) significantly accelerated blastocyst hatching but did not increase total cell number of cultured blastocysts. Whereas U51605 (a PGIS inhibitor) interfered with blastocyst hatching, GW501516 restored U51605-induced retarded hatching. In contrast to improvement of blastocyst hatching by PPARδ agonists, PPAR antagonists significantly inhibited blastocyst hatching. Furthermore, deletion of PPARδ at early stages of preimplantation mouse embryos caused delay of blastocyst hatching, but did not impair blastocyst development. Taken together, PGI2-induced PPARδ activation accelerates blastocyst hatching in mice.