본 연구는 돼지 농가의 생산성 향상 및 수익성 증대를 위한 분자 육종 기술에 적용할 유전자 마커를 개발하기 위해 수행 되었다. 분석 결과에 따르면, 돼지의 간 조직을 이용하여 RNA-Sequencing을 수행한 결과 ECI2 유전자의 SNP를 발견 하였고 발견된 SNP chr 7:g.2302809는 c.608로 608번째 C가 G로 변환되어 Threonine에서 Serine으로 아미노산이 치환되는 단일염기다형성임을 확인하였다. Berkshire 돼지 430으로 ECI2 유전자형과 육질 형질과의 연관성 분석 결과 도 체중, 적색도, 육즙 손실, 수분 함량 및 pH24hr에서 유의성을 확인할 수 있었다. 그중 GG 유전자형은 pH24hr에서 다른 유전자형에 비해 수치가 증가시키는 경향을 확인하였다. 성별에 따른 유전자형과 육질 형질과의 연관성은 거세돈에서 GG 유전자형이 육즙 손실의 감소와 pH24hr에서 유의성이 확인되었고, 암퇘지의 GG 유전자형도 수분함량이 증가되었다. 따라서 ECI2 유전자의 GG 유전자형을 가진 돼지가 육질이 더 좋은 것으로 판단된다. 이러한 결과를 바탕으로 ECI2의 GG 유전자형을 고정시킨다면 육질이 우수한 돼지고기 생산이 가능할 것이다. 또한 ECI2 유전자를 이용하여 품종개량 및 조기 선발 기술에 바이오마커로 활용한다면 농가의 경쟁력 강화 효과에 도움이 될 것으로 사료된다.

본 연구는 RPS3 유전자의 SNP를 탐색하고 버크셔 돼지 433두에서 RPS3 유전자 SNP와 육질형질과 의 연관성을 규명하였다. SNP 탐색을 위해 버크셔 돼지의 간 조직을 사용하여 RNA-Seq을 수행한 결 과, RPS3의 염색체 451번째 G 서열이 C로 변환되어 arginine에서 serine으로 아미노산이 치환되는 non-synonymous SNP를 확인하였다. 동일한 조건에서 사육된 버크셔 돼지 433두에서 RPS3 SNP의 유전자형을 분석한 결과 major allele은 G이며 minor allele은 C로 확인되었다. RPS3의 유전자형과 육 질형질과의 연관성 분석 결과 공우성 모델에서 등지방두께(Backfat thickness), 가열감량(Cooking loss), 적색도(CIE a), 사후 45분 후 삼겹살과 등심 pH(pH45minB and pH45minL), 지방(Fat)과 단백질 (Protein) 함량 형질에서 유의성을 가졌다. 성별에 따른 RPS3 SNP 유전자형의 육질분석 결과 거세돈 은 단백질 함량에서만 유일하게 유의성이 나타난 반면 암퇘지는 등지방두께를 포함한 7가지의 육질 형 질에서 유의성을 나타나 거세돈 보다 육질 형질과의 연관성이 높은 것으로 확인되었다. 육질형질과 RPS3 SNP를 비교하였을 때, G allele을 가진 유전자형이 C allele에 비해 사후 pH45minB, 사후 pH45minL, 단백질 함량을 증가시키고, 등지방두께, 가열감량, 지방 함량을 감소시키는 것으로 확인하였 다. 따라서 G allele을 가진 돼지가 육질이 더 좋은 것으로 판단된다. 본 연구의 결과를 통해 RPS3의 SNP를 육질이 우수한 돼지고기를 생산하기 위한 분자유전 육종에서 육질 연관 biomaker로 응용 할 수 있을 것으로 사료된다.

Osteoclasts originated from hematopoietic stem cells are multi-nucleated cells that can resorb the bone matrix. Receptor activator of nuclear factor kappa-B (RANK)/RANK ligand (RANKL) signaling pathway is crucial for the differentiation and activation of osteoclasts. In this study, we investigated for the first time whether or not RANKL induced mitogen- and stress-activated kinase 1 (MSK1) phosphorylation at Ser 376. Activation of MSK1 was detected as soon as 5 min after RANKL stimulation and sparsely detected at 30 min after stimulation. RANKL-induced MSK1 phosphorylation occurred in a dose-dependent manner. MSK1 is known as a downstream signaling molecule of cAMP-dependent protein kinase (PKA). Treatment with the PKA inhibitor H89 significantly suppressed c-Fos and nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1 (NFATc1) induction upon RANKL stimulation. In addition, cAMP response element-binding protein (CREB) phosphorylation was extremely inhibited by H89 treatment. Mitogen-activated protein kinases (MAPKs) have been investigated for induction of MSK1 phosphorylation. Specific signaling pathway inhibitors for p38 and extracellular signal-regulated kinases (ERKs) significantly blocked RANKL-induced MSK1 activation. Finally, as a downstream effector of the p38-MSK1 pathway, c-Fos transcriptional activity was determined. RANKL-mediated elevation of c-Fos transcriptional activity was significantly suppressed by p38 inhibitor. Moreover, a dominant negative form of CREB suppressed activation of NFATc1. In conclusion, RANKL-stimulated MSK1 phosphorylation could play a role in induction of NFATc1 through CREB and c-Fos activation as a downstream molecule of p38, ERK MAPKs, and PKA. Our results support basic information for the development of osteoclast specific inhibitors.