Li-Cd 합금을 이용한 환원추출방식을 LiCl-KCl 기반의 drawdown 공정에 적용하게 되면, LiCl-KCl 공융염의 조성이 파괴되므로 공정온도를 높여야 하며, 전해정련 및 전해제련과 같은 공정에 LiCl-KCl 용융염을 재사용할 수 없게 된다. 따라서, 본 연구에서는 공융염 조성에 적합한 Li-K-Cd 합금을 제조하였으며, 이를 이용하여 U와 Nd가 포함된 LiCl-KCl 염에 투입하여 용 융염 내 UCl3의 제거가 가능한지 평가하였다.

액체카드뮴음극(LCC, Liquid Cadmium Cathode)을 사용하여 우라늄과 TRU (TRans Uranium) 원소를 동 시에 회수하는 전해제련공정에서 LCC 표면에서 성장하는 수지상(dendrite) 우라늄의 생성 및 성장을 억제하 기 위한 LCC 구조는 개발은 전해제련공정의 핵심이다. 금속 수지상의 생성과 성장 현상을 관찰하기 위해 상 온에서 실험이 가능하며 육안관찰이 가능한 Zn-Ga 계의 모의실험장치를 제작하였으며 갈륨 계면에서의 수 지상 아연의 성장 현상과 기존의 교반기형과 파운더형 LCC 구조의 성능을 관찰하였다. 이러한 금속 수지상 은 전해용액 내에서 그 기계적 강도가 약한 것으로 보여 여러 가지 음극 구조에 의해 쉽게 파쇄 되지만 액체 금속으로 쉽게 가라앉지는 않았다. 모의 실험결과를 바탕으로, LCC 구조개발에 활용할 수 있는 실험실 규모 의 액체음극 전해제련 실험 장치를 제작하였으며, 수지상 우라늄의 성장 억제를 위한 여러 가지 형태의 LCC 구조의 성능 시험을 수행하였다. 교반기형 LCC 구조의 실험결과 LCC 도가니 내벽에서 성장하는 수지상 우 라늄을 효과적으로 파쇄하지 못하였으며, 일자형과 harrow형 LCC 구조의 성능은 유사하였다. 이에 따라 LCC 표면과 도가니 내벽에서 성장하는 수지상 우라늄을 LCC 도가니 바닥으로 침전시키기 위하여 mesh형 LCC 구조를 개발하였다. 이의 성능실험결과 수지상 우라늄의 성장 없이 약 5 wt%까지의 우라늄을 회수할 수 있었다. 실험 종료 후 LCC 바닥 침전물을 화학 분석한 결과 금속간화합물(UCd11)이 형성되었음을 확인할 수 있었다.

본 연구에서는 LiCI-KCl/Cd계의 전해제련 공정을 대상으로 악티늄 및 희토류족 원소들의 전해이동을 모텔링하고 해석하였다. 이 공정에서 용융염 전해질과 액체 카드륨 음극간의 확산 경계층 계면에서 확산제한 전기화학반웅 및 물질수지를 고려한 단순화된 통적모댐을 수립하였다 제안된 모델링 접근방법은 옴극에서 일어나는 금속엽의 반쪽 전 지 환원반용에 기초릎 둔 모델이다 이 모탤올 사용하여 정전류 전해공정에서 주어진 인가전류 조건을 만족하는 시간까지의 전해 이 동과 연계된 농도거동， 각 원소의 패러데이 전류 그리고 시간 함수의 전기화학 전위를 예측하는 가놓성을 보여주었다 선택된 5성분 원소(U ， Pu, Am, La, Nd) 계의 결과를 예비 모사하여 전산모댈이 전기화학적 특성을 이해하고 개선된 전해 제련로를 개발하기 위한 정보를 제공할 수 있는가를 평가하였다.

전해제련 공정은 악티늄족 원소를 동시에 회수하는 공정으로써, Pyroprocessing의 핵확산 저항성을 보장 하는 중요한 공정이다. 공학규모의 전해제련 장치를 설계하기 위한 기본 도구를 개발하기 위해서 실험실 규 모의 장치에 대한 열전달 해석을 수행하였다. 열전달 해석을 수치 해석적으로 계산하기 위해 ANSYS CXF 상 용 코드를 사용하였다. 열전달 해석 결과, 가열부의 길이가 수직으로 용융염의 높이보다 약 3배 이상이 되었 을 때, 용융염의 온도를 일정하게 유지할 수 있었으며, 냉각부의 길이는 그 영향이 미비하였다. 전해조 덮개아래의 아르곤 가스의 온도는 냉각 판의 개수에 따라 감소하였으며, 5개 이상 설치 할 경우 250 ℃ 이하로 유 지할 수 있음을 보였다. 이러한 계산 결과는 실제 실험 장치에서 측정된 장치 내부 온도 분포와 경향성이 일 치하는 것을 볼 수 있었다. 본 연구에서 해석된 전해제련 장치의 열 분포 특성은 공학규모 장치의 설계를 위 해 중요한 자료로 사용 될 수 있을 것이다.

Dysplasia-associated seizure disorders are markedly resistant to pharmacological intervention. Relatively little research has been conducted studying the effects of antiepileptic drugs(AEDs)on seizure activity in a rat model of dysplasia. We have used rats exposed to methylazoxymethanol acetate(MAM) in utero, an animal model featuring nodular heterotopia, to investigate the effects of AEDs in the dysplastic brain. Pilocarpine was used to induce acute seizure in MAM-exposed and age-matched vehicle-injected control animals. Field potential recordings were used to monitor amplitude and numbers of population spikes, and paired pulse inhibition in response to stimulation of commissural pathway. Two commonly used AEDs were tested: diazepam 5, 2.5 mg/kg; phenytoin 40, 60 mg/kg. Diazepam(DZP) and phenytoin(PHT) reduced the amplitude of population spike in control and MAM-exposed rats. However, the amplitude of population spike was nearly eliminated in control rats as compared to the MAM-exposed rats. Pharmaco-resistance was tested by measuring seizure latencies in awake rats after pilocarpine administration(320 mg/kg, i.p.) with and without pretreatment with AEDs. Pre-treatment with PHT 60 mg prolonged seizure latency in control rats, but not in MAM-exposed animals. The main findings of this study are that acute seizures initiated in MAM-exposed rats are relatively resistant to standard AEDs assessed in vivo. These data suggest that animal model with cortical dysplasia can be used to screen the effects of potential AEDs.