Photodynamic therapy(PDT) 는 특정 광 감응 물질 에 광 조사를 수행하여 세 포내애서 활성 산소종(ROS) 의 증가를 통한 암세 포의 사띨을 유도하는 방법이다 광 감응 물질은 암세 포에 선택 적으로 흡수되어 특정 파장의 빛을 홉수하여 다량의 ROS를 발생하여 암세 포의 사멸을 유도한다， 그러나 PDT 수행 시 ROS의 세 포내 작용에 따른 사띨 기전 이 영확히 알려지 지 않았고， 비 선 택 성으로 인한 정 상 세포애서의 피해 도 유발될 수 있다고 보고되었다 본 연 구애서 는 굉 감웅제인 He ma to por p h y rin을 이 용하여 구깅암 세포주인 He p2에서 광조사를 통한 세포 사멸 에 관한 연 구를 수행하였다 Confocal mi crosco py를 통한 분석에서 Hemato po r phyrin은 홉수 시 간에 따라 세포막에서 세 포질 핵 으로의 위치함을 관찰 할 수 있었고. 전기 영 동에 따른 DNA 분절 분석에서 24 시간이상 홉수된 상태 에서 ladder 패턴을 보임으로써 세 포 자띨사에 이 르는 만웅을 보였다 DCF - DA에 의힌 세 포내 ROS 분석 을 수행힌 결과 Hema to po rphyrin의 흡수 시간이 증가할수록 세포 내부에서의 ROS 발생이 증가함을 획 인 할 수 있었 다 이와 같은 결과에 따르면 Hematoporphyrin을 이용한 PDT에서 h ematoporphy ri n의 홉수 시 간에 따라 세 포 자띨사가 유도되었고. 특히 Hematoporphyrin은 흡수 시 간이 증가하여 세 포 내 부까지 충분히 Hematoporphyri n 이 작용된 경우에 서 ‘ ROS 발생애 따른 미 토콘드리아 의존적 경 로를 통해 세 포 자멸사가 유도되 었음을 확인 할 수 있었다-

Glycyrrhiza ura lensis (Leguminosae) has long been known as an ant i-i nflammatory agent for gastric 띠cers ， arthri t is, and rheumaLism. 1'he f1avonoid glycyr ol isolated from Glycyrrhiza uralensis dramatically inhibits phorbol ester (PMA)-induced NF-kB-dependent transcriptional activity, as determined by luciferase activity in HEK293T cells To in vestigate the global gene expression profiling by glycyrol, we performed high-density oligonucleotide microarrays, Our microarray analysis showed that gl ycY I 이 inhi bited phorbol ester-induced NF-kB-dependent transcriptional activity in inflarnmatory-related gene expression, RT-PCR analysis based on microarry data showed that NF-kB-dependent genes such as CCL2‘ CCL7. CD44, and HSPB8 in addition to NF-kB itself were significantly down-regulated by glycyrol Treatment with glycyrol inhibited ]-kB degradation induced by PMA, suggesting that glycyrol has a potential anti-in flammatory activity by modulating NF-kB-dependent pathways. Also, the microarray data showed that glycyr이 appears to induce gene expression related to p53-dependent apoptosis t hrough ENDO G instead of CAD/DFF and AlF/PDCD8 as down stream apoptosis factor in HEK293T tumor cell s and to induce an added function as oncogenes in connection with apoptoslS