들깨 종자를 10일 간 발아시키면서 얻어지는 싹에 대하여 일반성분 및 항산화력의 변화를 분석하였고, 들깨유 산화에 대한 싹 추출물의 억제효과를 조사하였다. 종자의 수분 함량(2.9%)은 발아 10일째 싹에서 9.2%로 증가하였으나 조회분 함량은 유의적인 변화가 없었다. 종자에서 46.8%와 20.7%이었던 조지방과 조단백질 함량은 발아 10일째 싹에서 각각 18.2%와 18.3%로 감소하였지만, 환원당과 조섬유 함량은 2.2% 및 14.8%에서 각각 12.8%와 22.4%로 증가하였다. 깻잎과 비교하면 10일째 싹은 조지방, 탄수화물, 환원당, 조섬유 함량이 더 높았고 수분, 조회분 및 조단백질 함량은 더 낮았다. 발아동안 항산화력은 증가하여 8일째에 최대치에 도달하였는데, DPPH와 ABTS 라디칼 소거능에 기반한 Trolox 당량 항산화력(TEAC)은 각각 133.1과 136.8 Trolox eq. mmol/kg이었으며, 3가 철이온 환원력(FRAP)는 399.3 Fe(II) eq. mmol/kg이었다. 폴리페놀 함량(19.2 g/kg)도 이 단계에서 가장 높았다. 한편, 깻잎은 발아 8일째의 싹과 유사한 TEAC를 보였으나 FRAP은 더 높았다. 발아 8일째 싹의 메탄올 추출물을 들깨유에 첨가 시 농도 의존적으로 산화가 억제되었는데, 대조 들깨유에서 1.67 hr이었던 산화유도기간이 2.5%(w/w) 추출물 첨가 들깨유에서는 4.62 hr로 나타나 들깨유의 산화 안정성이 약 2.8배 증가하였다. 이러한 산화유도기간은는 동일농도의 BHT 첨가구와 비교 시 약 38% 수준에 해당하였다.

The effects of different dietary fatty acids on the hepatic glutathione S-transferase(GST-P) positive foci and glutathione related enzyme system were investigated in carcinogen treated rats. Weaning male Sprague Dawley rats were divided into three groups and fed the diets of 15% corn(CO), perilla(PO), and sardine oil(SO), respectively. Hepatocellular carcinogenesis was initiated with diethylnitrosamine(DEN) and then fed the diet containing 0.02% 2-acetylaminoflumene(2-AAF) followed by 0.05% phenobarbital for 10 weeks. The hepatic tissues were homogenized and centrifugated to prepare microsoma1 and cytosolic fractions. The enzyme activities of hepatic glutathione S-transferase(GST), glutathione reductase(GR), and glutathione peroxidase(GPx) were determined from cytosoIic Mans. The number of GST-P hyperplastic nodules was the highest in corn oil group at 6th week, the early stage of hyperplastic nodule formation. GST activities were increased significantly by carcinogens in a11 dietary groups after 6th wk. GR activities followed the same tread as GST activities. GPx activities were decreased by carcinogens in all dietary groups at 10th week. In this experiment, corn oil diet may have promotive effect on hyperplastic nodule formation during the early promotional stages of chemical carcinogenesis.