최근 해외 주요 정보선진국들 차원에서 국가안보의 위협에 대한 인식들의 변화가 발견된다. 전통적인 국가안보의 위협이었던, WMD, 적국 스파이행 위, 군사도발, 테러리스트ㆍ초국가 범죄단체의 위협들 외에도 기후변화, 전 염병과 신종바이러스의 위협, 식량과 반도체 등 공급망, 사이버 공격, 신 기술과 관련된 경쟁과 악용에 대한 위협들이 새롭게 인식되고 있다. 무엇 보다 악의적 허위정보, 정보조작을 통한 사회혼란, 여론조작, 선거개입 등 의 민주주의 시스템을 흔드는 시도들은 자유민주주의 국가에 대한 중요한 위해요소로 등장하였다. 이 같은 위협들이 실존적인 인류와 국가의 생존과 관련되면서 해외주요 국가들은 정보기관들에 복합적 국가안보위협에 대응 하기 위해 기술적, 지식적, 인지적 준비를 갖출 것을 요구하고 있다. 이를 위해서는 입법을 통한 정보기관 권한 강화하가 가장 중요하다. 그러나 국 내의 경우 정보기관의 수사 및 정보활동을 더 약화되었고 현재 주요 국내 정보기관의 활동은 해외의 정보강국들에 비해 상대적으로 크게 위축된 상 황이다. 반면, 미국 등 서구 주요 정보선진국들은 새로운 안보위협들에 대 응할 수 있도록 정보기관의 활동과 권한을 강화할 입법조치를 취하고 있 다. 이러한 변화는 신냉전 상황에서 각 국가의 핵심적인 안보전략과 정보 기관의 업무범위와 방향을 일치시키고 조율하는 것으로 향후 수년간 이러 한 추세가 지속될 것이 예측된다. 따라서 주요 정보강국들의 정보기관 활 동과 권한을 규정하는 법률들을 이해하는 것은 오늘날 한국의 국가안보차 원의 정보활동에 중요하다. 그러나 국내에는 이와 같은 관점에서 정보활동 을 강화하는 법률에 대한 고찰연구를 발견하기 어렵다. 이에 따라 이 연구는 미국의 국가안보와 관련된 가장 핵심적 정보기관들의 정보활동, 업무, 권한과 이를 규정하는 법률들에 대해 소개하고자 한다. 이러한 연구의 목 적을 위해서 다양한 자료들을 대상으로 문헌분석을 수행하였다. 결론 부분 에서 미국 사례분석에 근거하여 국내 정보기관의 권한과 관련한 입법관련 정책시사점이 논의되었다.

본 연구는 CIA에 의해 유발된 DBA/1 마우스를 통해 류마티스관절염 바이오마커에 대한 두 충 추출물의 효과를 평가하였다. 평가를 위해 류마티스관절염 동물모델 제작 후 100 ㎎/㎏/day로 4주간 경구 투여하고 혈청 바이오마커, 방사선, 구조적 매개변수 분석을 통해 치료 효과를 확인하였다. 음성대 조군과 비교하여, 두충 추출물은 염증 및 면역글로불린 마커(TNF-α, IgG 및 hs-CRP)의 생성을 유의 하게 감소시켰고, 백혈구의 단핵구 수를 유의적으로 감소시켰다. 또한, 두충 추출물은 관절 파괴를 효과 적으로 보존하고 관절 변형을 줄였으며, 골 밀도의 증가와 유의적으로 골 염증을 감소시켰다. 이러한 결 과는 두충 추출물이 류마티스관절염 증상을 개선하는 것을 나타낸다. 따라서, 두충 추출물은 류마티스관 절염 관리를 위한 새로운 치료 옵션이 될 수 있음을 보여준다.

alcineurin (CN) is a calcium and calmodulin-depedent serine/threonine phosphatase. CN plays an important role in various biological processes including cell proliferation, cardiovascular, skeletal muscle development and apoptosis. In rheumatoid arthritis (RA), CN plays a role synoviocyte activation and arthritis progression. The selective inhibition of CN by the over-expression of CN-binding protein 1 (Cabin1). In the present study, joint restricted transgenic mice expressing the human Cabin1(hCabin1) were generated, driven by type II collagen promoter and efficiency of these mice was investigated by experimental arthritis. These transgenic mice successfully expressed hCabin1 in joint tissue as well as other organs like the liver, the heart, and the brain. The joint specific over-expression of hCabin1 reduced the disease severity during collagen-induced arthritis. In fibroblast-like synoviocytes (FLSs) from hCabin1 transgenic mice, the productions of these cytokines including, TNF-α, IL-1β and IL-6 were decreased and MMPs was also depressed in transgenic mice FLS. In addition, the expression of proapoptotic p53, p21, caspase-3, caspase-9 and Bax increased in transgenic mice, indicating that hCabin1 may induce FLS death by regulating the expression of Bcl-2, p53, p21, caspase-3, casepase-9 and Bax. It is expected that these findings will provide a more knowledge about the pathogenic mechanisms of rheumatoid arthritis and a potential animal model of the choronic inflammatory conditions, including atherosclerosis and transplantation.