Li-Cd 합금을 이용한 환원추출방식을 LiCl-KCl 기반의 drawdown 공정에 적용하게 되면, LiCl-KCl 공융염의 조성이 파괴되므로 공정온도를 높여야 하며, 전해정련 및 전해제련과 같은 공정에 LiCl-KCl 용융염을 재사용할 수 없게 된다. 따라서, 본 연구에서는 공융염 조성에 적합한 Li-K-Cd 합금을 제조하였으며, 이를 이용하여 U와 Nd가 포함된 LiCl-KCl 염에 투입하여 용 융염 내 UCl3의 제거가 가능한지 평가하였다.

세포 사멸(apoptosis)은 세포의 항상성을 적절하게 유지하기 위한 중요한 메커니즘이다. BCL-2 family 단백질들은 세포의 생존과 세포 사멸을 조절하는 중요한 단백질이다. MCL-1 단백질은 세포의 생존을 촉진시키는 기능을 하는 pro-survival BCL-2 family member이며, 난소암, 혈액암, 자궁 경부암과 같은 다양한 암 조직에서 높게 발현하고 있다. 이전 연구에서, 본 연구진에 의해서 IEX-1 단백질은 MCL-1의 결합

본 논문은 인공적인 단백질인 MCL-1ES BH3M에 관한 것으로 MCL-1ES BH3M를 과발현시 세포사멸을 유도한다. MCL-1L을 주형으로 재조합 PCR을 통해서 MCL-1ES BH3M를 클로닝하였다. 새롭게 클로닝한 단백질인 MCL-1ES BH3M 단백질은 안정성을 유지하기 위해서 PEST 도메인이 제거되어 있으며, 다른 BCL-2 패밀리 단백질과의 결합을 조절하기 위해서 BH3도메인의 Leu-Arg-Arg-Val-Gly-Asp-Gly 서열을 7개의 Ala 잔기로 인위적으로 돌연변이를 유도하였다. MCL-1ES BH3M를 293T 세포에서 과발현할 경우 세포사멸을 유도하였고, 항-세포사멸 단백질인 MCL-1L을 같이 과발현하더라도 세포사멸을 유도하였다. 또한, 과발현시 Caspase 9과 3를 활성화하였으며 면역염색법을 통해서 MCL-1ES BH3M 과발현시 미토콘드리아에 MCL-1ES BH3M 단백질이 부분적으로 위치하는 것을 확인하였다. 이상의 결과로 MCL- 1ES BH3M는 Caspase 9과 3의 활성을 통해서 세포사멸을 유도한다. 결론적으로 본 연구는 세포사멸을 유도하는 새로운 molecule을 클로닝하였고, 이 molecule에 의한 세포사멸 기능을 확인하였다.