목적: 레이저굴절교정수술 후 다시 근시가 발생한 근시퇴행안에 역기하디자인하드(reverse geometry rigid gas permeable, RGP) 렌즈로 교정하고, 교정 전과 후 굴절검사 방법에 따른 검사값의 차이를 확인하 였다. 방법: 레이저굴절교정수술 후 양안 또는 단안에 근시퇴행이 발생한 46안(24명, 평균 32.04 ± 4.74세)을 대상으로 굴절이상을 RGP 렌즈로 교정하고 교정 전과 후에 각각 자동굴절검사, 검영법 그리고 자각적굴절 검사를 실시한 후 굴절이상도를 비교하였다. 결과: 레이저각막굴절수술 후 발생된 근시퇴행안에서 자동굴절검사, 검영법 및 자각식굴절검사로 측정한 등가구면굴절이상도는 -2.58 ± 1.23 D, -1.98 ± 1.14 D, -1.93 ± 1.08 D로 유의한 차이가 있었고 (p=0.013), RGP 렌즈 교정 1개월 후에는 각각 -0.98 ± 0.69 D, -0.26 ± 0.69 D, 및 -0.29 ± 0.64 D로 유의한 차이가 있었으며(p=0.000), 자동굴절검사기로 측정한 굴절이상도가 근시 쪽으로 높게 측정되었다. 레이저각막굴절수술 후 근시퇴행안에서 RGP 렌즈 교정 전과 후의 자동굴절검사값과 자각식굴절검사값의 차이는 구면굴절력, 원주굴절력 및 등가구면굴절력값에서 모두 중등도의 상관성을 보였으며, 근시도가 크면 근시도가 작은 경우보다 측정값 차이가 더 큰 것으로 나타났다(p<0.05). 결론: 자동굴절검사는 정상 안의 예비검사에는 유용하지만, 레이저굴절교정수술 후 근시가 유발된 근시 퇴행안과 RGP 렌즈 착용안의 굴절검사에는 자각식굴절검사가 더 유용하며, 자동굴절검사를 예비검사로 사용할 때에는 측정값에 차이가 있을 수 있다는 점을 고려해야 할 것으로 생각된다.

목 적: 레이저굴절교정수술 후 근시퇴행이 진행된 수술안을 대상으로 각막굴절교정렌즈에 의한 시력교정 효과와 각막형상의 변화를 확인하고자 하였다. 방 법: 레이저굴절교정수술 후 근시퇴행이 일어난 17명(평균연령: 31.87 ± 4.74세, 범위: 23 ~ 45세)의 근시안을 대상으로 Paragon CRT®100 Lens(ortho-K 렌즈)를 피팅하였다. 렌즈의 베이스커브는 약주경선 중심부 곡률반경(flat K)값과 구면굴절이상도를 기준으로 선택하였고, 최종렌즈의 변수는 플루레신 형광용액 패턴을 참고로 결정하였다. 굴절이상도는 자각식굴절검사, 자동굴절검사기와 검영기로 측정하였고, 단안 나 안시력은 밝은 조명상태와 어두운 조명상태에서 각각 100%와 10% ETDRS chart를 이용하여 렌즈 착용 후 1개월까지 측정하고 비교하였다. 결 과: 밝은 조명상태에서의 고대비시력과 저대비시력(log MAR)은 렌즈 착용 전 0.61 ± 0.35, 0.75 ± 0.35에서 착용 1달 후 0.09 ± 0.14, 0.27 ± 0.23로 각각 향상되었고(P<0.05), 어두운 조명상태에서는 렌 즈 착용 전 0.74 ± 0.31, 0.93 ± 0.30에서 착용 1달 후 0.19 ± 0.22, 0.50 ± 0.20로 향상되었다 (p<0.05). 시력개선 효과는 수술 전 굴절이상도가 낮을수록 좋은 것으로 나타났다(p<0.05). 등가구면 굴절 이상도는 렌즈 착용 전 -2.01 ± 1.15 D에서 착용 1달 후 -0.30 ± 0.76 D로 감소하였고, 각막비구면도 Q 값은 렌즈 착용 전 0.17 ± 0.25에서 착용 후 0.40 ± 0.22로 더 oblate 형태로 변하였으며(p<0.001), 각막 중심부곡률반경은 렌즈 착용 전 8.54 ± 0.31 ㎜에서 착용 1개월 후 8.79 ± 0.40 ㎜로 변하였지만 (p<0.05), 각막두께는 착용 전과 후에 차이가 없었다. 결 론: 각막굴절교정수술 후 근시퇴행이 진행된 수술안에 각막굴절교정렌즈를 피팅한 결과 각막곡률과 비구면도가 변하고 시력이 개선됨을 확인하였다.

Cell cycle process is regulated by a number of protein kinases and among them, serine/threonine kinases carry phosphate group from ATP to substrates. The most important three kinase families are Cyclin-dependent kinase (Cdk), Polo-like kinase (Plk), and Aurora kinase. Polo-like kinase family consists of 5 members (Plk1-Plk5) and they are involved in multiple functions in eukaryotic cell division. It regulates a variety of aspects such as, centrosome maturation, checkpoint recovery, spindle assembly, cytokinesis, apoptosis and many other features. Recently, it has been reported that Plks are related to tumor development and over-expressed in many kinds of tumor cells. When injected the anti-Plk antibody into human cells, the cells show aneuploidy, and if inhibit Plks, most of the mitotic cell division does not proceed properly. For that reasons, many inhibitors of Plk have been recently emerged as new target for remedy of the cancer therapeutic research. In this paper, we reviewed briefly the characteristics of Plk families and how Plks work in regulating cell cycles and cancer formation, and the possibilities of Plks as target for cancer therapy.

Previously, we have shown that Bcl2l10 as a member of Bcl-2 family, key regulators of the apoptotic process, is dominantly expressed in oocytes of ovary but several member of the Bcl-2 family are not expressed in oocytes. Recent our studies had been processed about roles and regulatory mechanisms of Bcl2l10 in oocytes. Microinjection of Bcl2l10 RNAi into the cytoplasm of germinal vesicle oocytes resulted in metaphase I (MI) arrest and exhibited abnormalities in their spindles and chromosome configurations (Yoon et al., 2009). The present study was conducted to elucidate the downstream genes regulated by Bcl2l10 and signaling networks in Bcl2l10 RNAi microinjected oocytes by using microarray analysis. Surprisingly, we found that a large proportion of genes regulated by Bcl2l10 RNAi were involved in the cell cycle and actin skeletal system regulation as important upstream genes of Bcl2l10. Among the transcripts with highly significant fold changes more than 2-fold, Tpx2 and Cep192 are 16.1- and 8.2-fold down regulated respectively by Bcl2l10 RNAi. Tpx2 and Cep192 are known as cofactors that control Aurora A kinase activity and localization. Therefore, we concluded that Bcl2l10 may have important roles during oocyte meiosis as functional upstream regulator of Tpx2 and Cep192.