아토피 피부염(Atopic dermatitis, AD)은 주로 5세 이전에 발병하여 심한 가려움을 동반하는 만성 염증성 피부질환이다. 본 연구의 목적은 NC/Nga 마우스를 AD 유사 증상에 대한 405 nm+ 850 nm LED 광선 치료의 효과를 조사하는 것이다. 마우스는 Normal (Vehicle), 아토피성 피부염 유발군 (CON), 405 nm+ 850 nm LED 광선 치료군 (LED)으로 나누어 난괴법을 이용하여 무작위 배치하여 실험을 진행 하였다. LED 실험군은 하루 10분씩 405 nm+ 850 nm 파장의 LED 치료를 7일 간 실시하였다. LED 광선 치료 연구는 Dermatics 점수의 개선을 측정하고 피부염으로 인한 표피조직 두께 감소를 관찰하였다. LED 광선 요법으로 인한 혈청 IL-1β의 현저한 감소와 경피 수분 손실 및 혈청 IgE 농도 결과를 바탕으로 LED 광선 치료는 아토피 유발 생쥐의 정상적인 피부 상태 회복에 도움을 주었다. 본 연구 결과는 아토피 피부염 마우스 모델에서 적외선 영역의 광선과 blue light 영역의 광선의 동시 조사치료가 아토피 피부염 치료에 뛰어난 효능을 가지며, 두 파장의 LED의 동시 사용 가능성에 대하여 시사하였다.
Atopic dermatitis (AD) usually develops in patients with an individual or family history of allergic diseases, and is characterized by chronic relapsing inflammation seen specially in childhood, association with IgE hyperproduction and precipitation by environmental factors. and wished to examine closely effect that Polygonum multiflorum isolated PM-E and PM-70M orally adminstration used to atopy dermatitis disease patient get in atopy eruption control experimentally. Atopic dermatitis is a chronically relapsing inflammatory skin disease. Animal models induced by relevant allergens play a very important role in the elucidation of the disease. This study was investigated the anti-allergic effect of PM-E and PM-70M on BMAC induced atopic dermatitis in NC/Nga mice. We summerized as the follow. PM-E and PM-70M significantly reduced the skin number of total cell number, CD4+ and CD11b+/Gr-1 cell compared with positive control and decreased the invasion of CD4+ cell in dorsal skin tissue compared with positive control group by using immunohistochemical staining and chemokine such as eotaxin and CCR3 compared with positive control group. PM-E and PM-70M markedly suppressed invasion and edema of leukocytes and mast cell in dorsal skin. Taken together, these findings suggested that PM-E and PM-70M has an anti-allergic activity and this might be useful for the clinical application to treat allergic diseases such as atopic dermatitis.
본 연구에서는 카모마일, 라벤더, 샌달우드를 혼합한 아로마 혼합오일(CLS)과 면역억제제(FK506)의 아토피 피부 염 치료효과를 알아보기 위하여 혈청 중 IgE(Immunoglobulin E)와 IgG1(Immunoglobulin G1)의 수준의 감소효과, 피부 임상지수를 이용한 육안평가 등을 실시하였다. 그 결과 IgE 수준을 낮추는데는 CLS가 더 효과적이었고, IgG1 수준을 감소시키는 데에는 FK506이 더 효과적인 것으로 나타났다. 육안평가 결과를 통하여 아토피 피부염을 가진 마우스에 FK506과 CLS를 도포한 후 2주까지는 아토피 증상을 더 악화시켰으며 4주후부터는 증상완화가 현저하게 나타남을 확인할 수 있었다. 특히 FK506의 효과가 두드러졌는데 이는 IgG1 수준감소와 관련이 있는 것으로 사료되 며 이와 관련하여 보다 심도있는 실험 조사가 필요하겠다. 이상의 결과로부터 카모마일 저먼, 라벤더, 샌달우드의 아로마 혼합오일이 아토피 피부염의 개선에 효능이 있음이 인정되었고 이와 같이 장기간 피부에 도포하여 치료하는 경우 CLS가 아토피 치료의 한 방법으로서 가능성이 보임을 확인하였음에 본 연구의 의의가 있다.
피부에 가해지는 스트레스는 헤어조절 및 사이클에 직⋅간접적으로 중요한 영향을 미친다고 알려져 있 다. 특히, 모근세포는 스트레스에 의한 부신피질관련호르몬과 세포손상 및 사멸과 밀접한 관련이 있다고 보고되 고 있지만, 현재까지 실험적으로 입증된 사실은 매우 제한되어 있다. 보고에 의하면, 부신피질자극호르몬방출인 자가 증가되면 모근세포의 마이토콘드리아 활성을 저해하여 초기단계의 세포사멸을 가져올 수 있다고 임상학적 으로 보고된바가 있다. 특히 아토피 피부염으로 인한 스트레스는 부신피질자극호르몬방출인자와 부신피질관련 호르몬의 양을 증가시키며, 이는 모발의 outer epithelial sheath에 영향을 준다고 알려져 있으며, 이러한 스트 레스의 변화는 마이토콘드리아 손상을 초래하여 초기단계세포손상을 준다고 한다. 따라서 본 연구는 아토피피부 염스트레스가 피부의 모근세포에 주는 영향에 대하여 연구를 하였는데, 이에 대한 연구는 현재까지 전무한 실정 이다. 우리는 NC/Nga 마우스에 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB)로 아토피피부염을 유발 후, 피부 스트레스 생성에 의한 초기단계 세포손상을 스트레스관련 인자, 부신피질자극호르몬방출인자 및 그 관련 인자, annexin V 및 마이토콘드리아 반응을 이용하여 연구하였다. 그 결과, 아토피피부염에 의한 스트레스는 체내의 부신피질 자극호르몬방출인자 및 관련인자의 활성을 증가시킬 뿐 아니라, 모근세포에 영향을 주어 초기단계세포사멸을 초래하는 것으로 나타났다. 이는 아토피피부염관련 헤어손상을 일으킨다는 중요한 연구결과를 보고하는 바이며, 부신피질자극호르몬 조절관련 의약품 및 화장품 등과 같은 보조적 요법이 필요함을 제안한다.
Sea Buckthorn (Hippophae rhamnoides L.) has been used in traditional medicine for the treatment of cough, indigestion, circulatory problems and pain. The associated anti-inflammatory effect of this agent is achieved via the inhibition of Nf-kB signaling, a property that has been demonstrated to effectively control the symptoms of various skin disorders, including atopic dermatitis. Accordingly, the purpose of this study was to assess the efficacy of Sea Buckthorn in reducing the production of lipopolysaccharide (LPS) activated nitric oxide (NO) by inhibiting the Nf-kB pathway, as measured by the symptoms of atopic dermatitis (AD) occurring secondarily to inflammation and immune dysregulation. Our data demonstrate that Sea Buckthorn significantly decreased the LPS-induced production of NO (p〈0.001). Atopic dermatitis was induced by repeated application of 2,4-dinitrochlorobenzene to the dorsal skin of mice. Topical application of 5% Sea Buckthorn extract improved the symptoms of AD, specifically reducing disease severity scores, scratching behaviors and epidermal thickness. When compared to the control group, animals treated with Sea Buckthorn exhibited increased serum IL-12 levels and decreased serum TNF-α, IL-4 and IL-5 levels. Such a modulation of biphasic T-helper (Th)1/Th2 cytokines may result in a reduction in serum IgE levels. Our findings suggest that mechanism of action of Sea Buckthorn in the treatment of AD is associated with a marked anti-inflammatory effect as well as an inhibition of Th2-mediated IgE overproduction via the modulation of biphasic Th1/Th2 cytokines. Such results suggest that topical Sea Buckthorn extract may prove to be a novel therapy for AD symptoms with few side effects.