Yumenoshima III 집파리 계통을 ethyl fenitrothion으로 30세대 도태시킨 EF-30 계통에 있어서의 parathion 저항성 메카니즘을 생화학적으로 조사하였다. 아세틸콜린에스테라제 저해활성은 저항성계통과 감수성 SRS 계통간에 커다란 차이를 보여 이 효소의 감수성 저하가 저항성의 주료 메카니즘으로 작용하고 있음을 알 수 있었다. 양 계통에 있어서의 parathion과 paraoxon의 in vitro 분해활성은 미크로좀 및 수용성 분획과 관련이 있으며, 각각 NADPH와 glutathione을 필요로 하였다. 저항성계통은 감수성계통에 비하여 GSH S-transferase 활성이 높아 이 효소가 저항성 메카니즘에 중요한 역할을 하고 있는 것으로 추정되었다. 저항성계통은 parathion에 대하여 101,487배, ethyl parathion에 대하여 25,914배의 저항성비를 나타내어 parathion이 GSH S-transferase의 기질로 작용하고 있음을 알 수 있었다. 이상의 결과로부터 EF-30 계통에 있어서의 저항성 메카니즘에는 수종의 요인이 관여하여 parathion에 대하여 높은 저항성을 나타냄을 알 수 있었으나, 이들 요인이외에 타 요인의 관여를 배제할 수 없었다.

실내에서 사육한 점박이응애(Tetranychus urticae Koch)의 감수성계통(S)을 유기염소계 살비제안인 dico-fol을 공시하여 인위적으로 도태선발하여 저항성 발달과 저항성 유전을 조사하고, 교차저항성 유무를 검토하였다. Dicofol을 150회 처리하여 얻은 선발계통({{{{ { R}_{d } }}}})은 감수성계통에 비하여 {{{{ { LC}_{50 } }}}}값이 27.5배증가하였다. 감수성계통과 저항성계통의 상호교배에서 얻어진 {{{{ { F}_{1 } ({ R}_{♀ }X{ S}_{♂ },{ R}_{♂ }{ S}_{♀ })}}}}의 우성도는 암컷성충에서 각각 -0 .2 9, -0.72, 수컷성충에서 각각 -0.42, -0.93로 나타났다. 따라서 dicofol 저항성 유전자는 불완전열성에 의해 지배되는 것으로 판단되었다. {{{{ { R}_{d } }}}}계통 은 아미트라즈계인 amitraz에 대해서 높은 교차저항성을 나타내었고, 또한 pyethroid 계 살비제인 acrinathrin, bifenthrin에 대해서도 교차저항성을 나타내었다. Abamectin, chlofenson, clofente-zine, cyhexatin, fenbutation oxide, fenpyroximate, hexythiazox, monocrotophos, propargite, tetradifon에 대해서는 비교차저항성을 나타내었다. 한편 유기주석계인 azocyclotin과 fenbutatin oxide에 대해서느 역상관교차저항성을 나타내었다.

바퀴에 대한 dichlorvos(DDVP) 약제로 11세대 누대 도태한 계통에 대한 저항성 유발정도, 교차저항성 및 효소활성을 조사한 결과는 반수치사농도 비교시 감수성에 비하여 8.58배 증가하였고 교차정항성은 chlorpyrifos, propowur, fenvalerate 와 permethrin 약제에서 각각 3.35, 4.09, 2.83 및 2.00배의 저항성을 보였으며 효소활성은 filter paper testdptjrka수성 대비 33%가 증가하였고 전기영동시험에서는 4개의 band인 esterase-1,2,4 및 7 band 가 확인되었다.