아산화질소(N2O, Nitrous Oxide)는 6대 온실가스 중 하나로 대기 중에서 적외선을 흡수하여 온실효과를 유발하는 것으로 알려져 있다. 특히 지구온난화지수(GWP)는 CO2에 비해 310배 높아 국내뿐만 아니라 전 세계적으로 이슈화되고 있으며, 그에 따른 강력한 환경 규 제 강화법들이 발의되고 있다. N2O 저감 기술에는 물리적인 방식에 따라 농축회수, 촉매분해, 그리고 열분해로 구분할 수 있는데, 본 연구 에서는 그 중 가장 효과적인 열분해 처리방식에 대해 논의하고자 일반적인 연소 조건 내 고온 열분해 방식을 이용하여 비용 저감과 함께 질소산화물을 저감시키는 온도 조건 및 반응 시간에 대한 정보를 제공하고자 한다. 열분해 조건으로 선정된 고온 영역은 1073 K부터 1373 K 까지 100 K 간격을 두고 계산을 수행하였다. 1073 K과 1173 K의 온도조건에 경우, N2O 저감율과 일산화질소 농도가 체류시간에 따라 비례관 계를 이루는 것이 관측되었으며, 1273 K에 경우, 체류시간이 증가함에 따라 발생되는 역반응으로 인해 N2O 저감율이 감소되는 것이 관측되 었다. 특히 1373 K에 경우, 모든 체류시간에 대해 정반응과 역반응이 화학 평형상태에 도달하여 N2O 저감에 대한 반응진행율이 오히려 감 소하는 것으로 확인되었다.

연소실 내 공조현상으로 인해 발생되는 열음향 불안정성은 안정적인 연소시스템을 구현하기 위해 해결해야 하는 고질적인 문제로 제기되어 왔다. 열음향 불안정성은 크게 1차 2차 열음향 불안정성으로 나뉘며, 본 연구에서는 열음향 불안정성 중 2차 열음향 불안 정성의 천이에 관해 열손실이 미치는 영향에 대한 실험적 연구를 진행하였다. 2차 열음향 불안정성을 발생시키기 위해 한쪽 끝이 열린 1/4 파장 공명기를 채택하여 수직으로 설치하였고, 공명기 내부에는 예혼합 가스를 주입하였다. 또한 공명기 상단으로 발생하는 열손실 효과를 비교하기 위해 추가적으로 외부 동축류 관을 설치하였다. 연료 농후조건의 예혼합 가스만을 채택하여 주입하였기 때문에 동축관 에 주입되는 기체에 따라 공명기 상부에 추가적인 확산화염이 형성될 수 있다. 그 결과 확산화염이 발생되었을 경우 공명기 상단으로의 열손실이 감소하며 2차 열음향 불안정성이 발현되었으며, 확산화염이 억제되어 공명기 상단으로의 열손실이 증가하였을 경우 2차 열음향 불안정성의 발현이 억제되는 결과를 도출하였다.

Chronic inflammation is widely considered to predispose individuals to cancer. Microorganisms facilitate recruitment and activation of inflammatory cells and thus allow release of inflammatory mediators. These molecules can then promote accumulation of mutations, leading to tumor development in the host. Porphyromonas gingivalis, a pathogen causing chronic periodontitis, is detected in oral squamous cell carcinoma (OSCC) tissues. Considering a strong link between chronic inflammation and tumor development, functional consequences of P. gingivalis infection may include malignant transformation of the host cells. In this study, we monitored transcriptional changes induced by invasion of P. gingivalis in OSCC cells using microarrays. Our preliminary results suggest changes in a wide range of genes involved in inflammation, apoptosis and autophagy, tumor progression, and carcinogenesis. Further studies on molecular mechanisms underlying these changes will lay a useful foundation to elucidate the role of microorganism-related inflammation and for the development of preventive and therapeutic agents for oral cancer.