본 연구의 목적은 모발 성장인자 관련 논문의 고찰을 통해 성장인자가 탈모에 적용되었을 때 모발의 시너지 효과를 연구하여 뷰티산업 종사자들이 전문적이고 경쟁력 있는 제품 선택의 폭을 넓힐 수 있으며 그로 인해 틈새 시장인 점판 시장의 활성화로 뷰티산업의 발전에 기여하고자 하였다. 성장 인자는 인체가 출생 시 가지고 태어나는 세포분열 활성화인자로 기능이 떨어진 세포를 자극하여 모발 성장과 모유두 세포의 세포 분열을 촉진시키며 모발 성장기를 연장시킨다. 모낭에서 발현되는 것으로 보고된 성장 인자는 섬유아세포 성장인자(bFGF, basic Fibroblast GF), 혈관내피세포 성장인자(VEGF, Vascular endothelial Growth Factor), 인슐린 유사 성장인자(IGF-1, Insulinlike Growth Factor), Noggin(모낭자극성장인자), 줄기세포증식인자 (SCF, Stem Cell Factor), 케라틴형성세포 성장인자(KGF ,keratinocyte growth factor), 간세포성장인자 (HGF, hepatocyte growth factor) 등이 있다. 이들 성장인자들은 각각 모낭과 모발의 형성을 촉진하며 모낭의 성장을 조절하고 모발의 성장기 유지에 기여하며 정상적인 성장 주기로 컨트롤 한다. IGF-1과 GH를 같이 투여하면 시너지 효과를 얻어 피부 파필라 주위의 매트릭스 세포와 결합 조직 피복(CTS)의 두께가 증가함을 알 수 있다. 프로시니아딘(포도씨 추출물)과 산사열수 추출물은 모발 성장과 모유두세포의 성장인자 유전자 발현에 유의미하다. 황칠나무 잎 추출물의 적용 시도 모유두 세포의 성장인자 유전자 발현에 유의미한 효과가 있다. 모발이 성장함에 따라 IGF-1의 발현 은 증가되고 TGF-β1의 발현은 감소되어 모유두 세포의 퇴행과 감소를 지연시켜 주는 역할을 하여 성장인자가 남성형 탈모를 지연시켜 줄 수 있다고 사료된다. 본 논문은 좀 더 편리하고 효과가 증대되는 대중적인 두피.모발관리의 한 방법인 샴푸, 트리트먼트 등의 제품을 사용하여 다양하고 전문적인 제품에 대한 긍정적인 인식과 대안을 제시 하고자 하였으며 추후 더 많은 연구를 통하여 미흡한 점이 보완되기를 바란다 .

Zinc (Zn2+) is one of essential factors during mammalian oocyte maturation and fertilization. Previous studies showed that depletion of cellular Zn by metalion chelator impair asymmetric division of oocyte. But the detailed mechanism of these phenomena is unclear. We found that depletions of zinc by cell-permeable heavy metal chelator N,N,N',N'-tetrakis(2-pyridylmethyl)ethane-1,2-diamine (TPEN) caused the decrease of cytoplasmic actin mesh level. Spire2-GFP is co-localized with zinc at the cortex and intracellular vesicle. By the treatment of TPEN, number of Spire2-GFP decorated vesicle is drastically decreased, indicating that Zn2+is essential for the localization of the spire in mouse oocyte. Two putative zinc-binding regions were located in the C-terminal part of Spire2. Mutations of zinc binding site on spire abolish its localization at the intracellular vesicle. Over expression of C-terminal region containing zinc binding site of spire impair oocyte maturations and decrease cytoplasmic actin mesh. Taken together, these results suggest that intracellular zinc is crucial for the proper localizations of spire in the mouse oocyte, and unraveling the novel regulatory mode of actin nucleator spire by Zn2+.

Mechanisms that regulate the number of cells that constitute the body have remained largely elusive. We approached this issue in the ascidian, Halocynthia roretzi, which develops into tadpole larva with small number of cells. Embryonic cells divide 11 times on average from fertilization to hatching. The number of cell division rounds varies between tissue types. For example, notochord cells divide 9 times and give rise to large postmitotic cells in the tadpole. The number of cell division rounds in the partial embryos that were derived from tissue-precursor blastomeres isolated at the 64-cell stage also varied between tissues, and coincided with their counterparts in the intact whole embryos to some extent, suggesting tissueautonomous regulation of cell division. Manipulation of cell fates in notochord, nerve cord, muscle, and mesenchyme lineage cells by inhibition or ectopic activation of the inductive FGF signal changed the number of cell division according to the altered fate. Knockdown and missexpression of Brachyury (Bra), an FGF-induced notochord-specific key transcription factor for notochord differentiation, indicated that Bra is responsible not only for notochord differentiation but also regulates the number of cell division rounds in the notochord lineage cells, suggesting that Bra activates a putative machinery to stop cell division at the specific stage. Results of precocious expression of Bra suggested that the machinery refers the developmental clock that is likely shared in other blastomeres than notochord, and functions to terminate cell division at three rounds after the 64-cell stage. Bra does nothing about the progression of developmental clock itself.