t-BHP는 대표적인 산화스트레스에 의한 간 손상 모델이며, 본 연구자는 랫드에 기능성이 강화된 기능성 들깻잎 추출물(P. frutescens leaf extract, PLE)을 250, 500 또는 1000 mg/kg body weight (b.w.)으로 6일간 경구 투여하고 t-BHP의 복강 주사로 간 손상을 일으킨 후 기능성 들깻잎 추출물이 간에서 산화스트레스를 얼마나 억제하여 주는지를 혈액의 간 손상 지표인 lactate dehydrogenase (LDH), aspartate aminotransferase (AST) 그리고 alanine aminotransferase (ALT)를 측정하였으며, 간 조직에서 항산화 바이오 마커인 reduced glutathione (GSH), 지질과산화물의 척도인 malondialdehyde (MDA)를 통해서 측정하였다. 산화스트레스에 의한 간 손상시 GSH는 아무것도 처리하지 않은 정상 대조군(146.0 ± 5.4 mM GSH/g protein)에 비해 t-BHP로 산화스트레스를 유발한 그룹에서 128.6 ± 6.8 mM GSH/g protein로 감소하였다. 반면 기능성 들깻잎 추출물을 250, 500 그리고 1000 mg/kg b.w. 을 투여한 그룹에서는 129.3 ± 2.6 mM GSH/g protein, 151.9 ± 6.8 mM GSH/ g protein, 171.9 ± 5.2 mM GSH/g protein로 농도 의존적으 로 GSH 함량이 회복되는 경향을 나타내며, 500 mg/kg b.w. 투여군부터 정상 대조군의 GSH 함량과 비슷한 수준을 나타내었다. 또한, 간 조직에서 산화스트레스에 의하여 발생된 지질 과산화물을 측정하였을 때 t-BHP에 의하여 산화스트레스만 유발한 그룹은 834.0 ± 154.7 μM/g protein 로 정상 대 조군의 385.6 ± 39.7 μM/g protein 보다 2.17배 높은 MDA 를 생성한 것으로 지질과산화가 많이 일어난 것을 확인하였으나, 기능성 들깻잎 추출물을 투여한 그룹의 MDA의 생성량은 669.2 ± 145.0, 595.1 ± 142.6, 415.9 ± 133.8 μM/g protein 로 농도에 따라 감소하는 경향을 확인하였다. 랫드의 간 조직에서, 독성을 유발하는 t-BHP를 복강 투여 후 기능성 들깻잎 추출물을 경구 투여하였을 때 지질과산화의 지표인 MDA의 감소와 항산화의 지표인 GSH 함량이 증 가하였다. 조직병리학적 확인을 위하여 간 조직을 H&E 염색 후 광학현미경으로 관찰하였을 때, t-BHP만 처리한 음성 대조군의 경우 간 세포의 괴사와 조직의 변형을 확인할 수 있었지만 기능성 들깻잎 추출물을 처리하였을 경우 모두 정상 상태의 조직을 관찰할 수 있었다. 위의 결과들을 종합하였을 때, t-BHP가 간에서 산화스 트레스를 유발하여 간 손상을 야기시키고, 간 조직의 인지질 막 손상을 줄 수 있으며, 기능성 들깻잎 추출물은 간 손상에 대한 보호 효과가 있음을 확인하였다.

An extract of Allomyrina dichotoma larva (ADL), one of the insects used most frequently in traditional Chinese medicine for the treatment of liver diseases such as hepatocirrhosis and hepatofibrosis, was assessed for antioxidant bioactivity in this study.

The purpose of current study is to investigate the beneficial effect of enzyme (Alcalase) hydrolysates of silk protein in rat. Alcalase-treated silk protein hydrolysate (ATSH) itself did not show any cytotoxicity on the hepatic tissues and blood biochemistry, similar to the normal condition. ATSH played a protective role in tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced hepatotoxicity and liver damage. The values of AST (aspartate aminotransferase) and ALT (alanine aminotransferase), which are the indicators of the liver function, were effectively alleviated with the ATSH treatment in a dose dependent manner. The level of Lactate dehydrogenase (LDH) and Malondialdehyde (MDA), which were increased with t-BHP treatment, were significantly reduced by ATSH. High dose of ATSH (2 g/kg) reduced the t-BHP-induced LDH release by 48%. Antioxidant and antioxidant enzymes in liver cells were significantly increased by ATSH treatment in their level and activities. ATSH (2 g/kg) increased glutathione (GSH), an intracelluar antioxidant, by 2.5-fold compared with the t-BHP treated group. The activities of glutathione-s-transferase (GST), superoxide dismutase (SOD), and catalase were also elevated by 38%, 60%, and 45%, respectively, with ATSH (2 g/kg) treatment. The antioxidative effect of ATSH was recapitulated to the protection from t-BHP induced liver damages in hematoxylin and eosin (H&E) staining. Thus, ATSH might be used as a hepatoprotective agent.