Long-term ultraviolet (UV) exposure accelerates the phenomenon of skin photo-aging by activating collagenase and elastase. In this study, we aimed to investigate the effects of a combination of grapefruit and rosemary extracts (cG&Re) on UVB-irradiated damage in HaCaT cells and dorsal mouse skin. In HaCaT cells, cG&Re recovered UVB-reduced cell viability and inhibited protein expression of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), such as extracellular signal-regulated kinases (p-Erk), c-Jun N-terminal kinases (p-JNK), and a class of MAPKs (p-P38). Also, cG&Re suppressed UVB-induced collagen and elastin degradation by decreasing matrix metalloproteinases (MMPs) and nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells (NF-κB) expression, which is a transcription factor. Similar results were observed in dorsal mouse skin. Taken together, our data indicate that cG&Re prevent UVB-induced skin photo-aging due to collagen/elastin degradation via activation of MAPKs, MMPs, and the NF-κB signaling pathway in vitro and in vivo.

대나무 죽력의 ACE 저해효과와 마우스모델에서의 혈행 개선 효과를 보았다. 혈전용해능에서 청국장추출물은 2.56 unit, 미정제죽력에서 4.71 unit, 정제죽력에서 4.32 unit를 나타내어 모두가 plasmin 보다 유의하게 높은 활성이 높고, ACE 활성 저해 효과에서는 죽력 원액, 미정제 죽력과 정제 죽력에서 각각 70.25%, 69.01%, 68.23%로 대조군으로 사용된 청국장이 26.56%으로 나타나 높은 억제효과를 보였다. 마우스모델시험에서 고지방식이군과 함께 고지방식이군+ 정제죽력 0.01%와 0.05%를 투여, 혈청 중 지질변화에서 triglyceride의 함량은 고지방식이군이 일반식이군(271.1 mg/dL)에 비해 314.4 mg/dL로 증가하였고, 고지방식이+죽 력 0.01%군은 301.5 mg/dL로 나타났으며, 고지방식이+죽 력 0.05%군은 289.2 mg/dL으로 유의하게 중성지질이 감소를 나타내었고, total-cholesterol 함량은 327.2 mg/dL로 증가 하였으며, 고지방식이+죽력 0.01%군은 311.9 mg/dL로 나타났으며, 고지방식이+죽력 0.05%군은 293.7 mg/dL로 고 지방식이군에 비교, 유의하게 total-cholesterol이 감소세를 나타내었다. 한편 HDL-cholesterol은 일반식이군이 206.0 mg/dL로 가장 높은 값을 나타내었으며, 고지방식이+죽력 0.01%군 196.6 mg/dL, 고지방식이+죽력 0.05%군 189.2 mg/dL, 고지방식이군 162.2 mg/dL순으로 나타났고, 죽력첨 가군 0.01%군과 0.05%군간의 유의성은 없었다. 혈류개선 효과에서는 고지방식이에 비하여 고지방식이+죽력 0.05% 군이 고지방식이군, 고지방식이+죽력 0.01%군보다 모두 유의하게 빠르게 모세관을 통과하여 빠른 혈액 유동성을 나타내었다. 혈소판응집 억제능에서는 고지방식이군의 경우 대조군인 일반식이군에 비해 혈소판 응집이 증가한 반면 고지방식이+죽력 0.01%군과 고지방식이+죽력 0.05%군은 고지방식이군에 비해 혈소판응집이 억제되는 것으로 나타났다.

사람 피부 조직에서의 방사선 장해를 연구하는 방법은 실험동물에게 직접적으로 방사선을 노출하여 연구를 수행하게 된다. 이러한 연구방법은 방사선을 실험동물에게 노출시킨 후에 방사선에 의해 손상된 장해조직의 세포를 획득하여 분 석을 하게한다. 이것은 시간적으로나 경제적으로도 많은 손실을 수반하게 된다. 이번 연구는 돼지의 피부를 사람의 피 부로 가정하여 실험하였다. 돼지피부의 두께를 정하여 돼지피부를 통과한 후 피하조직 밑에서 세포가 직접적으로 받을 수 있는 방사선량을 얻어내어 수식화 하였다. 이번연구의 결과에 따르면 피부조직의 방사선 노출 후 피하조직 밑에서 발생되는 방사선량을 유추해낼 수 있다. 더 나아가 동물실험이 아닌 세포만을 가지고도 방사선에 의한 생체장해분석을 할 수 있는 데 효과적으로 사용할 수 있을 것이다.

Although the toxicological impacts of the xenoestrogen bisphenol-A (BPA) have been studied extensively, but its mechanism of action is poorly understood. Eventually, no standard method exists for evaluating the possible health hazard of BPA. Considering mice spermatozoa as a potential in vitro model, here we demonstrated the effects of BPA exposure (0.0001, 0.01, 1, and 100 μM for 6 h) on spermatozoa and the related mechanisms of action. Our results demonstrated that high concentrations of BPA negatively affect sperm motility, viability, intracellular ATP, and mitochondrial functions by activating the mitogen-activated protein kinase, phosphatidylinositol 3-kinase, and protein kinase-A pathways. The same doses were also employed to identify the differential expressed proteins of exposure and screen their functional affiliation to diseases using sperm proteomics and informatics, respectively. Our results demonstrated that a high concentration of BPA (100 μM) induced differential expression (> 2-fold) of 24 proteins in spermatozoa (16 down- and 9 up-regulated), that are putatively involved in the pathogenesis of several diseases. To the best of our knowledge, this is the first study to demonstrate the mechanisms of BPA action in spermatozoa and to identify the possible biomarkers of exposure. Moreover, we anticipated that current strategy might apply for the hazard assessment of other toxicological agents.