난황형성과정(Vitellogenesis)은 발달하는 난모세포에 난황이 축적되는 과정으로, 이 과정의 개시는 알형성과정(oogenesis)을 제어하는 주 요 메커니즘이다. 곤충생리학 모델인 노랑초파리(Drosophila melanogaster)에서 난황형성과정은 성충으로 우화한 직후 시작하여 성적 성숙이 일어 나는 2-3일간 지속된다. 성숙한 난모세포가 충분히 만들어지고 성적 성숙이 종료되면, 짝짓기 후 알형성과정이 다시 시작될 때까지 난황형성과정은 멈춘다. 수컷 초파리의 정액 단백질인 성 펩타이드(Sex peptide, SP)는 짝짓기의 신호로서 알라타체(corpora allata)를 자극해 유약호르몬 (Juvenile hormone, JH) 생합성 및 분비를 유도하며, 혈림프(hemolymph) JH 농도의 증가는 난황형성과정을 자극한다. 최근 연구 결과에 따르 면, SP수용체 뉴런은 자궁 내막의 수상돌기를 통해 교미 중 정액과 함께 자궁으로 전달된 SP를 감지함으로써, 축삭돌기를 통해 중추신경계인 복부 신경절에 짝짓기 신호를 보내는데, 이러한 중추신경계 SP 신호가 JH 생합성 및 분비, 그리고 난황형성과정을 유도하는 것으로 밝혀졌다. 짝짓기 후 암컷에서의 난황형성과정은 일주기 리듬을 보이는데, 노랑초파리의 일주기 리듬은 중추 신경계 뉴런들에 의해 제어된다. 본 종설은 성적 성숙, 짝짓기 신호, 그리고 일주기 리듬에 따라 난황형성과정을 제어하는 신경 메커니즘에 관한 최근 연구 성과를 다룬다.

The increasing prevalence of obesity is associated with various metabolic diseases such as diabetes, posing significant social and economic burdens to the society. While obesity is a complex disease with multiple factors contributing to its pathophysiology, altered glucose and lipid metabolism is evident in obese patients as well as in animal models. Abnormal metabolic regulation often leads to development of insulin resistance, a hallmark of obesity-induced type 2 diabetes. In this review, we provide a brief overview of altered lipid metabolism manifested in the obese state. In addition, two representative animal models, Mus musculus and Drosophila melanogaster, are presented with experimental approaches adopted for generation and utilization of these models. More specifically, Drosophila has been widely used for studying the core physiological phenomena across phyla for decades, mostly due to the ease of handling and sophisticated genetic manipulations with conserved cell signaling pathways of reduced redundancy. Considering a significant degree of homology in Drosophila for human disease-associated genes, it poses as a versatile in vivo platform to study the pathophysiology of various human diseases. With core metabolic pathways governing energy homeostasis generally conserved, Drosophila can be used as a model for studying molecular mechanisms underlying disease phenotypes manifested in obese and diabetic patients. In this review, we discuss representative Drosophila studies that investigated the effects of dysregulated core signaling pathways on metabolic signatures of obese animals.

MicroRNAs (miRNAs) are a group of small non-coding RNAs consisting of 18~24 nucleotides in length. Each miRNA is expected to bind a few hundreds of putative target mRNAs, thus inhibiting their translation into protein products mostly by degradation of targets. With its biogenesis extensively deciphered, miRNAs have been implicated in a variety of biological processes, including early development and cellular metabolism. In addition, dysregulation of miRNAs and subsequent alterations in the expression of its target molecules are thought to be linked to the pathophysiology of multiple human illnesses, including cancer. To establish the miRNA-target relationships important for developing a specific disease, it is critical to validate the putative targets of each miRNA suggested by computational methods in vivo. In this review, we will first discuss oncogenic and tumor-suppressive roles of miRNAs in human cancer and introduce computational methods to predict putative targets of miRNAs. Then, the value of Drosophila melanogaster as an alternative model system will be further discussed in studying human cancer and in validating the miRNA-target relationships in vivo. Finally, we will present a possibility of applying the mammals-to-Drosophila-to-mammals approach to study the roles of miRNAs and their targets in the pathophysiology of oral cancer, an intractable type of cancer with poor prognosis and survival rate.

노랑초파리(Drosophila melanogaster)는 가장 연구가 많이 되어져 있는 모델동물로서 다양한 연구에 활용이 되어져 왔다. 하지만, 작물보호제에 대한 약제 저항성 모델로는 활용이 되어지지 않고 있다. 우리는 노랑초파리의 수컷에 Ethylene methane sulfonate를 처리하여 전체염색체에 돌연변이를 유도 한 후에 Chlorantraniliprole을 처리하여 약제에 대하여 저항성을 가지는 초파리 계통을 제작, 확립하였다. 저항성 계통에 대한 전체발현 유전체 분석과 micro-RNA분석을 수행하여 발현이 변화된 유전자를 밝혀내고 돌연변이 유전자를 발굴하는 연구를 수행하고 있다. 이러한 연구는 저항성 관련 기전을 밝혀내는 것과 동시에 내성에 관련된 기전을 밝혀내는데도 커다란 도움을 줄 수 있을 것이다. (본 연구는 농촌진흥청 협동연구사업 “초파리를 이용한 교차저항성 발달 모델 및 기작 구명(PJ01082103)”으로 수행되었음).

초파리 발생과정에서 세포사멸에 관여하는 유전자인 reaper(rpr), grim, dcp-1, diap1, diap1, diap2의 발현양상을 경제적 RT-PCR 방법으로 분석하였다. 세포사멸 유도 유전자인 rpr, grim의 발현양상은 발생단계에 따른 ecdysone titer 변화 양상과 매우 유사하였다. Effector caspase인 dcp-1 전사체는 초기 배와 암컷 성체에서 높은 발현을 보였다. 반면에 세포사멸 억제인자인 diap1과 diap

강화인자 검출법을 이용 X염색체에 P[1ArB]이 형질전환되어 극세포 및 경게세포에서 표시유전자 lacZ를 발현하는 노랑초파리 (EDL 149)를 이용하여 난자형성과정 동안의 경계새포의 분화 및 이동을 조사하였다. 경계세포는 9기 난포의 선단에 위치한 난포 세포로부터 분화하여 9기와 10기에 이동하는 것을 확인하였다. 난소내 \beta -galactosidase의 활성은 우화 후 처음 4일간 급격히 증가하는 것을 확인하였으며 이 시기는 난포 내에서 경계

Physiological toxic and mutagenic effects of gramoxone in Drosophila melanogaster were invetigated. Gramoxone was highly toxic on the development, resulting in of lowering the viability and in prolongation of the developmental times. Adults treated with gramoxone during the developmental stages caused a lowering of the productivity and a little change in protein quantity. But the effect on the sex-linked lethal mutagenesis was found to be negative. The order of mortality causing adult stage feeding to gramoxone in the D. melanogaster complex was like this ; D. mauritiana, D. sechellia, D. simulans and D. melanogaster. Two species of the D. yakuba complex were alike. Those results were more or less correlation with speciation of the D. melanogaster subgroup.