은행잎에서 유래된 ginkgetin과 isoginkgetin을 피부 미용 측면에서 생리활성을 연구하여 화장품 소재로서 가능성 여부를 규명하고자 하였다. Ginkgetin과 isoginkgetin을 분리하여 세포 독성 실험을 통해 5 μM 이하 농도에서 실험을 실시하였다. NO 저해능 실험에서 ginkgetin이 isoginkgetin보다 더 강력한 저해활성을 나타냈고 iNOS, IL-1b, IL-6 등 염증 인자의 mRNA 발현은 감소되었으나, 항산화 효소의 발현 변화는 거의 없었다. MMP-1 발현 저해활성은 isoginkgetin이 더 우수했고 그 기작은 JNK 활성 감소에 의한 것임을 확인하였다. 한편, 멜라닌 생성 저해능은 알부틴 보다 우수하였으며, 그 기작은 MITF와 Tyrosinase 발현을 억제하는 것에 의한 것임을 확인하였다. 이상의 결과를 종합하면, 은행잎 추출물 유래 ginkgetin과 isoginkgetin은 세포독성이 다소 나타났으나, 주름개선과 미백 화장품의 소재로 매우 유용하게 활용될 수 있을 것으로 사료된다.

산뽕잎, 은행잎 및 혼합차의 침출시간에 따른 항산화 활성을 DPPH 라디칼 소거 활성과 FRAP 방법으로 조사하였으며, 총 페놀 화합물의 함량은 Folin-Ciocalteu법, 플라보노이드 함량은 HPLC로 분석하였다. 침출시간에 따라서 DPPH 라디칼 소거활성과 FRAP 활성은 은행잎차, 혼합차, 산뽕잎차 순으로 높게 나타났다. 총 페놀 성분 함량은 은행잎차, 혼합차, 산뽕잎차 순으로 높았으며 산뽕잎에 은행잎을 2:1로 혼합하였을 때 항산화 활성이 증가하였다. 침출시간 3분 정도에서 산뽕잎차 및 혼합차는 비교적 항산화 활성이 높았으며 은행잎차는 6분 까지 활성이 증가하였다. HPLC로 분석한 플라보노이드 성분 함량은 quercetin이 모든 차에서 가장 함량이 높았으며, 은행잎차, 혼합차, 산뽕잎차 순으로 플라보노이드의 총 함량이 높게 나타났다. 제조한 침출차 들의 항산화 성분 함량과 항산화 활성의 상관계수는 0.87 이상으로 상관성이 상당히 높았다.

최근 국제원자재가 상승에 따라 버섯 배지 가격이 50% 이상 상승하여 톱밥 대체 배지의 개발이 절실한 실정으로 충남도내에서 생산되는 은행잎부산물을 이용하여 버섯 배지로 개발하여 생산비 절감 및 경제적 이익 창출을 도모하기 위해 수행한 결과를 요약하면 다음과 같다. 은행잎박을 10~30% 첨가량에 따른 균사생장은 대조구 102 ㎜/28일에 비해 은행잎박 10~30% 첨가시 86~101㎜/28일로 균사생장이 느린 경향이었으며, 균배양일수는 은행잎박 10~20% 첨가시 29일로 대조구와 같았다. 초발이 소요일수는 은행잎박 10~20% 첨가시 7일, 생육 일수는 11일로 대조구와 같았지만, 은행잎박 30% 첨가시 초발이소요일수는 1일정도 늦었다. 갓의 크기는 은행잎박 첨가시 대조구에 비해 작은 경향이 있었고, 대의 길이는 은행잎박 10% 첨가시 98㎜로 대조구 91㎜에 비해 길었다. 대의 두께는 대조구 45㎜에 비해 은행잎박 10~30% 첨가시 45~48㎜로 두꺼운 경향이었다. 대의 경도는 대조구 32,156(g/㎠)에 비해 은행잎박 10~30% 첨가시 35,062g/㎠~41,065g/㎠로 높아 저장 및 유통에 유리하였고, 병당 수량은 대조구 85.8g/병에 비해 은행잎박 10~30% 첨가시 88.7~95.6g/병으로 3~11% 증수되었다. 따라서 큰느타리 병재배시 은행잎박 10%를 첨가하는 것이 수량 증수 효과가 있는 것으로 사료된다.

Hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI) is linked with high mortality rate. Several agents have been developed so far to reduce the risk of HIRI. In this study, we investigated the effects of combined treatment of Ginko biloba leaves extract and vitamin C (GLEVC) on hepatic ischemia-reperfusion injury. To explore the protective effects of GLEVC on HIRI rats model were tested. After the development of HIRI by using clamping method rats were then randomly divided into four groups. Different doses of GLEVC were administered in HIRI rat model. The level of ALT, AST, SOD and MDA content in serum were detected in HIRI groups. Moreover, the activity of SOD, content of MDA, and GSH in hepatic tissue were also examined. Bcl-2 and Bax protein expression were detected by immunohistochemical staining method. Compared with sham group, GLEVC has the protective effect on the HIRI-induced model. Level of ALT, AST, and MDA in blood were significantly lower in GLEVC group compared with HIRI-induced group. Moreover, SOD activity and GSH were increased in GLEVC group whereas MDA content was reduced by GLEVC treatment. Furthermore, HIRI-induced Bax protein was reduced upon GLEVC treatment, whereas Bcl-2 protein expression was enhanced. These results demonstrate that GLEVC treatment may provide potential ameliorative therapy by reducing damaged signaling mechanism in hepatic ischemia/reperfusion injury model.

Objective The aim of this work was to ascertain whether the memory disturbance following scopolamine administration and the neuroprotective effect of could be evidenced in global cerebral ischemia by evaluating improved cognitive capacity in the rats. Materials and Methods Neuronal cell density was measured by counting viable cells in the left and right CA1 regions of three coronal sections of 30 um. Behavior test; Acquisition deficits after ischemia.. Use passive avoidance test. Results Neuroprotective effect of GB at 100mg/kg is 87.3%. Representative photomicrographs of cresyl violet-stained hippocampal regions of either sham-operated animals(A,B) or animals that had been subjected to 10 min ischemia followed by the treatment with either saline (C,D) or 100mg/kg of Ginkgo biloba (E,F). Boxed regions in A, C, and E are shown in B, D, and F, respectively. The 10 min ischemia caused selective and delayed neuronal cell loss in the hippocampal CA1 region (C,D). In contrast, GB treatment conferred neuroprotection by markedly reducing the number of damaged pyramidal cells in the CA1 subfield (E,F). Scale bar is 100 um. Effect of GB on scopolamine induced memory deficits in the passive avoidance test. At 30 min after trainining trials, scopolamine(1mg/kg i.p.) or the same volume of saline was administered to rats. At 30 min after scopolamine injection, the rats were treated with GB(100mg/kg). Acquisition trials were carried out 30 min after GB treatment. At 24 hr after acquisition trials, the test trials were carried out. Data represents mean ± SEM (n=6).