기존의 합성 항산화제를 대체하기 위하여 천연물질 유래 항산화제인 파프리카 추출물을 돈육 패티에 이용하였다. 본 연구에서는 항산화제를 첨가하지 않은 돈육 패티(C), 합성 항산화제인 아질산염을 첨가한 돈육 패티(NC), 파프리카 추출물을 5 mg 첨가한 돈육 패티(T1), 파프리카 추출물을 10 mg 첨가한 돈육 패티(T2)를 제작하여 실험을 실시하였다. 돈육 패티는 7 ℃ 냉장 온도에서 0일 및 7일간 저장하였으며, pH, 육색, 가열 감량, 지방산패도, 및 카르보닐함량을 비교하였다. C에 비해 모든 처리구에서 낮은 pH와 가열 감량을 보였다(p < 0.05). 처리구에서 낮은 명도와 높은 적색도 값을 나타냈다. 또한 합성 항산화제인 아질산염 첨가구보다 파프리카 추출물 첨가한 돈육 패티에서 높은 적색도를 나타냈다(p < 0.05). 모든 처리구에서 저장기간이 증가할수록 카르보닐함량과 지방산패도는 증가하며, 저장 7일째 처리구에서 낮은 카르보닐함량과 지방산패도 를 보였다(p < 0.05). 특히 저장 7일째, 합성 항산화제인 아질산염을 첨가한 돈육 패티에서 가장 낮은 지방산패도를 보였다. 파프리카 추출물 또한 지방산패도를 낮추며, 파프리카 추출물 첨가량이 높을수록 더 크게 지질산화를 억제하였다. 따라서, 돈육 패티에서 파프리카 추출물을 첨가하면 돈육 패티의 산화를 억제할 수 있음을 확인했다. 또한 파프리카 추출물의 첨가량을 조절함으로써 아질산염과 유사한 항산화능을 지님을 확인하여 천연 항산화제로서의 가능성을 확인하였다.

This study aimed to examine the effect of a mild elevation in serum cholesterol level in a porcine coronary overstretch restenosis model using a balloon angioplasty catheter or drug-eluting coronary stent. Pigs were divided into two groups and were fed a commercial normal diet (CND, n = 4) or a high-fat diet (HFD, n = 4) for 5 weeks. Coronary overstretch injury by balloon angioplasty or stent implantation was induced in the left anterior descending and left circumflex artery after 1 week of feeding. Histopathological analysis was performed at 4 weeks after coronary injury. During the experiment, the total cholesterol level in the HFD group increased by approximately 44.9% (from 65.9 ± 3.21 mg/dL at baseline to 95.5 ± 9.94 mg/dL at 5 weeks). The lumen area in the CND group was reduced in comparison with that in the HFD group after balloon angioplasty. After stent implantation, the injury score showed no significant difference. There were significant differences in the neointimal area (2.7 ± 0.33 mm2 in the CND group vs. 3.3 ± 0.34 mm2 in the HFD group, p<0.05), lumen area (2.6 ± 0.54 mm2 in the CND group vs. 2.0 ± 0.33 mm2 in the HFD group, p<0.05), and percent area stenosis (52.0 ± 7.96% in the CND group vs. 62.4 ± 5.15% in the HFD group, p<0.05). Body weight change was not different between the two groups. Increased serum cholesterol level activated vascular smooth muscle cell proliferation in the porcine coronary overstretch model.