Rhizobium의 Nitrogenase 생성요인(生成要因)과 감염기작(感染機作)을 구명(究明)하고 배양세포(培養細胞)와 Rhizobia의 혼합배양(混合培養)에서 질양고정계(窒養固定係)를 확립(確立)하기 위(爲)하여 황금(黃金), 남천(南川), D68-0099등(等) 세 품종(品種)을 조직배양(組織培養)한 결과(結果)는 다음과 같다. Callus 형성능(形成能)은 배(胚)와 유근(幼根)에서는 양호(良好)하나 배축(胚軸)에서는 전혀 없었으며 2mg/ 2,4-D, 4mg/ NAA에서 가장 양호(良好)하고 2,4-D/Kinetin 조합농도(組合濃度)에서는 0.2mg(2,4-D)/과 0.05mg(Kinetin)/에서 가장 이상적(理想的)이었다. 배양세포(培養細胞)의 성장(成長)에는 2,4-D 2mg/와 2,4-D (0.2mg/)/Kinetin(0.05mg/)일 때가 가장 양호(良好)하며 R. japonicum 019, 011을 접종(接種)하였을때 배양세포(培養細胞)의 성장(成長)은 상당히 둔화되었다. 단일(單一) 아미노산은 배양세포(培養細胞)의 성장(成長)을 저해(沮害) 하였는데 황금(黃金)의 경우 Methionine, Leucine에서 저해(沮害)가 가장 컷으며 다른 아미노산의 첨가(添加)로 저해작용(沮害作用)이 상당히 회복되었다. 부정근(不定根)의 생성(生成)은 2,4-D 2.0mg/에서나 0.2mg/ 2, 4-D/0.05mg/ Kinetin에서 양호(良好)하였다. 배양세포(培養細胞)-Rhizobium의 친화(親和)에 의(依)한 질소고정력(窒素固定力)은 25개(個) 사용(使用) 균주중(菌株中)에서 황금(黃金)에서는 10개(個) 균주(菌株), 남천(南川)에서는 7개(個) 균주(菌株)에서 나타났으며 D68-0099에서는 전혀 나타나지 않았으며 황금(黃金)의 경우(境遇) 85-HG-1 019, 007, 남천(南川)에서는 007, 119등(等)이 높은 활성(活性)을 나타내었다.

Aspirin이 위점막(胃粘膜)에 손상(損傷)을 일으키는 기전(機轉)을 해명(解明)하고 침해(侵害)받는 세포(細胞)의 종류(種類) 및 형태(形態)를 구명(究明)하고자 rat에 체중(體重) 1kg당(當) 60mg을 경구(經口) 및 피하(皮下)로 투여(投與)한 후(後) 경시적(經時的)으로 임상소견(臨床所見)을 관찰(觀察)함과 동시(同時)에 위점막세포(胃粘膜細胞)의 형태적변화(形態的變化)를 광학(光學) 및 전자현미경적(電子顯微鏡的)으로 관찰(觀察)한 결과(結果)를 요약(要約)하면 다음과 같다. aspirin의 경구(經口) 및 피하투여(皮下投與)에 의(衣)하여 특별(特別)한 임상소견(臨床所見)이나 위점막(胃粘膜)의 육안적(肉眼的) 및 광학현미경적(光學顯微鏡的) 소견(所見)은 인정(認定)되지 않았으나 미세형태학적(微細形態學的)으로는 투여경로(投與經路)에 관계(關係)없이 명백(明白)한 변화(變化)를 인정(認定)할 수 있었다. 즉(卽) 위점막세포중(胃粘膜細胞中) 가장 심하게 손상(損傷)받는 세포(細胞)는 벽세포(壁細胞)와 주세포(主細胞)로서 벽세포(壁細胞)에서는 SER과 intracellular canaliculi의 증식(增殖)이, 그리고 주세포(主細胞)에서는 RER의 단열(斷裂), 확장(擴張) 및 효소원과립(酵素原顆粒)의 수적감소(數的減少)와 구조적이상(構造的異常)과 같은 가역적(可逆的) 변성변화(變性變化)가 인정(認定)되었으며 점액세포(粘液細胞), 점액경세포(粘液頸細胞), 기저과립세포(基底顆粒細胞)는 비교적(比較的) 경(經)한 변화(變化)를 보였다. 경구투여군(經口投與群)보다는 경미(輕微)하지만 피하주입군(皮下注入群)에서도 경구투여군(經口投與群)에 상응(相應)하는 변화(變化)를 나타낸 점(点)은 aspirin에 의한 위점막(胃粘膜) 손상(損傷)이 aspirin의 직접적영향외(直接的影響外)에 혈중(血中) aspirin 농도(濃度)에 의(依)한 간접적손상(間接的損傷)도 가미(加味)된다는 것을 시사(示唆)하는 형태적소견(形態的所見)이라고 생각(生覺)되었다.