식이 영양에 의한 충분한 영양분 섭취는 치매에 의한 뇌 인지 기능의 저하의 위험성을 줄일 수 있는 중요한 수단이다. 설포라판은 뇌 인지 기능 개선효과가 있는 것으로 알려져 있는 영양 성분으로, 설포라판이 다량으로 포함된 브로콜리 추출물은 인지 기능 개선 효과가 좋을 것으로 기대된다. 본 연구에서는 제주도 탈염 용암해수 재배로 제조한 브로콜리 추출물이 뇌 인지 기능 개선 효과를 가지고 있는지 시험하 였다. 제주도 용암해수는 유용 미네랄 (아연, 바나듐, 게르마늄)이 풍부해서, 용암 해수에서 재배한 작물은 유용미네랄 함량이 높은 것으로 알려져 있다. 제주도 탈염 용암 해수를 사용해서 재배한 브로콜리 추출물의 화학 조성 중 설포라판과 글루코라판 성분을 분석하기 위해 LC-Q-orbitrap 질량 분석기를 사용하였고, 설포라판의 정량 분석을 위해 HPLC 를 사용하였다. 브로콜리 추출물의 신경 세포 사멸 억제 효과와 항 염증 효과를 시험하기 위해 SH-SY5Y 세포를 사용한 실험을 수행하였고, 시냅스 가소성 촉진 효과를 시험하기 위해 SH-SY5Y 세포에서 시냅스 가소성 관련 단백질의 발현 변화와 아세틸콜린 분해 효소의 활성 변화를 측정하였다. 이러한 실험들을 수행한 결과 탈염 염지하수로 재배한 브로콜리 추출물은 신경 세포 사멸 억제 효과와 항염증 효과가 있음을 확인 하였고, 시냅스 가소성 관련 단백질 발현을 증가 시키고 아세틸콜린 분해 효소의 활성을 억제해서 시냅스 가소성을 증가 시키는 효과가 있는 것을 확인 하였다. 이 상의 결과들은 제주도 탈염 용암해수로 재배한 브로콜리 추출물이 치매에 의한 뇌 인지 기능 저하를 억제하는 좋은 식이 영양분으로 사용될 수 있는 가능성을 제시하였다.

국내에서 오래 전부터 오미자와 칠해목은 약용식물로 이용해져 왔다. 오미자의 경우 생리활성 물질인 lignan을 통하여 여러가지 효능들이 연구를 통하여 알려졌으나, 칠해목의 경우 항염증과 관련된 연구가 진행되었을 뿐, 산화 스트레스와 관련된 연구는 미비한 실정이었다. 이에 본 연구에서는 오미자․칠해목의 추출혼합물을 이용하여, 과산화수소로 산화 스트레스가 유도된 SH-SY5Y 신경세포에서의 보호 효과를 알아보고자 하였다. 과산화수소의 처리 농도의 경우, 신경세포 독성 실험을 통하여 100 μM의 농도를 본 연구에 사용하였다. 또한, 오미자와 칠해목 추출물은 SH-SY5Y 신경세포에서 세포 독성이 없음을 실험을 통해 확인하였으며, 과산화수소를 이용한 신경세포 보호효과를 확인한 결과, 30% 에탄올 추출물 50 μg/mL의 농도에서 각각의 추출물에서 가장 높은 보호 효과를 확인할 수 있었다. 이에 오미자․칠해목 추출혼합물의 최적 효능 비율을 알아보기 위해서 각각의 추출물을 다양한 수율로써 6:4, 7:3, 8:2의 비율로 신경세포 보호 활성을 확인한 결과, 오미자와 칠해목 7:3의 비율과 50 μg/mL의 농도에서 가장 높은 신경세포 보호효과가 나왔으며, 이에 본 연구에서 오미자․칠해목 추출혼합물의 최적의 비율과 처리 농도로 사용하였다. Annexin V와 PI를 이용한 SH-SY5Y 신경 세포의 세포사멸을 확인해 본 결과에서도 오지마․칠해목 추출혼합물은 SH-SY5Y 신경세포의 세포사멸를 억제시키는 것을 확인할 수 있었다. 이에 본 연구에서는 오미자․칠해목 추출혼합물이 과산화수소로 유도된 산화적 스트레스에서 SH- SY5Y 신경세포에서 보호 효과가 있다는 것을 확인할 수 있었지만, 그에 대한 메카니즘에 대한 연구는 미비한 실정이다. 이에 차후 연구에서는 오미자․칠해목 추출혼합물의 산화 스트레스에 대한 정확한 기전을 파악하기 위하여 In vitro와 In-vivo에서의 후속적 연구가 필요하다고 사료된다.

알츠하이머병의 발병원인과 기전에 대하여 많은 연구가 진행되었으나, 아직까지 완전히 밝혀지지 않고 있다. 이에 본 연구에서는 STZ로 유도된 세포독성으로부터 노인성 질병의 예방과 항산화 효과로 잘 알려진 비타민 C를 이용하여 SH-SY5Y 신경세포 내 보호 기전을 살펴보고자 하였다. 본 연구 결과에 의하면, STZ를 SH-SY5Y 신경세포에 처리하였을 때, 세포사멸이 유도되는 것을 확인하였으며, 비타민C를 전처리함으로써 세포생존도가 증가하는 것을 확인하였다. 비타민 C가 신경세포를 보호하는 기전을 알아보기 위하여 세포자멸사 과정에서 신호전달을 통해 다양한 유전자를 발현시키는 MAPKs의 인산화를 살펴보았다. 비타민 C 처리시 ERK의 인산화가 증가하며, 세포증식을 유도하는 것으로 확인하였으며, ERK와는 반대로 염증, 세포사멸과 관련된 JNK의 인산화는 비타민 C에 의해 인산화가 억제되는 것으로 확인되었다. 또한 STZ는 Bax 단백질의 발현 증가와 Bcl-2 단백질의 발현을 감소시켰으며, apoptosis antibody array로 확인한 결과, Cytochrome C가 유도됨을 확인하였다. 이뿐만 아니라, 비타민 C 처리에 의해 Bcl-2가 증가하여 세포사멸이 억제되는 것을 확인하였으며, 항산화 효소인 Sod-1의 발현을 증가하는 것 또한 확인하였다. 이는 비타민 C가 항산화 방어체계를 강화시켜 STZ에 의한 세포손상을 보호하는 것으로 사료된다. 본 연구를 통하여 STZ로 유도된 SH-SY5Y 신경세포 손상 에서 비타민 C가 여러 기전을 통하여 세포자멸사를 억제하여 세포를 보호하는 효과가 있는 것을 확인할 수 있었다. 그러나 연구는 일부 기전들만을 확인한 것으로 추후 연구에서는 다양한 비타민 C의 농도 및 처리시간에 따른 기전의 차이를 분석하고, 실험동물을 통한 검증 및 스트렙토조토신에 의한 아밀로이드베타와 타우의 관련성을 확인하고자 한다.

Nanostructured lipid carriers (NLC) are getting attention as delivery system for nutraceuticals due to its low toxicity and higher loading efficiency of active ingredients. However, the cytotoxicity of NLC had not fully evaluated especially on neuroblastoma. In this study, cytotoxicity of NLC and curcumin-loaded NLC (C-NLC) were evaluated on SH-SY5Y neuroblastoma cells investigating cell morphology, mitochondrial activity, and reactive oxygen species (ROS) production compared to H2O2 treatment as a positive control. As a result, the metabolic activity was inhibited about 40% by 250ppm of NLC along with morphological change. C-NLC exhibited 50% inhibitory effect on mitochondrial activity at 500ppm, which was lower than NLC itself. Moreover, NLCs significantly induced ROS production which was recognized as one of the indicators of cytotoxicity generated by NLCs. In conclusion, lower cytotoxic effect was observed with NLC on SH-SY5Y neuroblastoma based on ROS production and these investigation could be used for further application of NLC in food industry.

The nitric oxide(NO) is a major factor contri buting to t he loss of neurons in ischemic st roke. demyelina t ing diseases, and other neurodegenerative di sorders . But it is known that NO is not function ing as a direct neurotoxin. NO combined with superoxide(02-) by the diffusion-contl'O ll ed reaction, formed a peroxin it ri te anion (ONOO-)‘ which this s pecies has been shown to contribute to oxidative s igna ling and damage. ONOO stimuJates apoptosis in many cell types. whether ONOO acts direct ly as an ox idant 0 1' the induction of apoptosis is because of the radicals derived from ONOO- decompositi on . But. the mecha ni sm by which ONOO- induces apoptosis is un clear although subsequent forrnation 0 1' reactive oxygen s pecies(ROS) has been suggested in a few reports The aim of this study is to investigate the a nti -apoptotic pathway by inhibi tion 0 1' ONOO synthesis t hrough scavenging of ROS us ing s pecific wavelength 0 1' light irradiation . The present study investi gated the a nti -apop totic effect of the specific wavelength 0 1' irradi ation in Sodium Nitroprusside(SNP) t reated SJ-I-SY5Y ceJls, by MTT, DNA fragmentation, and flow cytometric assay and th rough western blot and caspase-3, -9 activity assay for confirmation of caspase pathway. Also. NO reJease and ROS leveJ was measured in order to observe the changes of NO involved in radical by Griess reaction analysis and DCF'-DH. Results showed that the cell viability were r educed by about 50% of control group by SNP treatment, but re covered to about 80% by 590nm irradiation . The apoptotic cells were observed by flow cytomet ry and DNA fra g mentation assay in SNP-treated group‘ but 590nm irradiation led apoptotic feature to be reduced . Released NO a nd ROS level were increased after SNP treatment but ROS level was dec reased in 590nm irradi at ion - treated group, in spite of high NO concentration fo llowing SNP treatment Also. SNP t reatment led cytochrom C release but 590nm irraidiation inhibit it, hence the expression 0 1' caspase-3 and -9 was dec reased sign ificantly‘ These results showed that 590nm irradiation protect neuronal death thl'Ough bl ocking of NO-induced mi tochondri al apoptotic pathway. Also, it suggests that specific wavelength of irradi ation was used for prevent ion from neurodegenerative disordcr progression

The purpose 01' pl'esent study was to examine the molecular events in apoptosis by CoCl2, mimicking hypoxic cond ition and recovering effects by LED ir l'adiation on Human SH-SY5Y neuroblastoma cells The SOUl'ce 0 1' light for ir l'adiation was a continuous-wave LED emitting at a wavelenl양h of 590 nm, and manufactured that ene rgy density was 5 mW!cm2 on sample surface, After ir l'adiation, cell viabi lity was measured with BrdU , cell morphol ogy was examined with Diff- Quik staining, cell signaling was monitored with various apoptosis-related molecules using RNase Pl'otection Assay(RPA) , W11en treated with CoC12, apoptotic induction was found in the SH-SY5Y cells in a concentration-dependent and time-dependent manner , Diff-Quik s taining was revealed that DNA fragmentation re presented apoptosis was examined in CoC12-tl'eated group, Moreover, RPA assay of SH-SY5Y cclls lIs ing val'iolls apoptosis-related molecllles showed that the apoptotic cell population was mcreased J-loweve. there was sorne signifïcant change in LED irradiatied cells aftel' treatement of CoC12 The main mechanism for Lhese a poptosis appearecl to be mito c hondriεt - m ecliated pathway, such as cytochrome- c‘ caspase-9, caspase-3, pro-apototic protein ßax, anti-apototic protein Bcl-2, and death receptor• mediated pathway, such as Fas, cas pase- 8, a ncl TNFRl These results demonstrate that CoCI2 induce apoptosis in SH-SY5Y via different dual apop tosis pathway through death receptor pathway as well as mitochondria- dependent pathway and LED irradiation can recl llces the CoCl2-induced apoptosis by blocking their internal signaling pathway

Background : Cellular oxidative stress as reactive oxygen species (ROS), whether produced endogenously as a consequence of normal cell functions or derived from external sources, pose a constant threat to cells living in an aerobic environment as they can result in severe damage to DNA, protein, and lipids. The effects of Valeriana fauriei extract and fractions on hydrogen peroxide-induced neuronal cell damage are studied. Methods and Results : Oxidative stress plays an important role in the pathological process of neurodegenerative diseases. Valeriana fauriei extract (VFE) and EA fractions (VFEA) was investigated total phenolic contents using method. VFE of total phenolic contents had 2.54 ± 0.01 mg/g, also, VFEA had a 18.78 ± 0.03 mg/g. High phenolic content of the VFEA is expected to better the inhibition of oxidative stress. VFE and VFEA were experimented to inhibit ROS induced 200 μM 3-morpholinosydnonimine (SIN-1). VFE of inhibit SIN-1 induced-ROS dose dependently and signficantly. In addition, VFEA inhibition was also dose dependant and significant. Moreover, The treatment of SH-SY5Y and SK-N-SH cells with VFEA significantly reduced hydrogen peroxide-induced generation of intercellular ROS. Conclusion : From the above results, we may suggest that VFEA might have useful as a material for functional food and pharmaceutics for the pathological process of neurodegenerative diseases.

Background : Reactive oxygen species (ROS), whether produced endogenously as a consequence of normal cell functions or derived from external sources, pose a constant threat to cells living in an aerobic environment as they can result in severe damage to DNA, protein, and lipids. The effects of Valeriana fauriei extract and fractions on hydrogen peroxide-induced neuronal cell damage are studied. Methods and Results : Oxidative stress plays an important role in the pathological process of neurodegenerative diseases. Valeriana fauriei extract (VFE) and EA fractions (VFEA) was investigated total phenolic contents using method. VFE of total phenolic contents had 2.54 ± 0.01 mg/g, also, VFEA had a 18.78 ± 0.03 mg/g. High phenolic content of the VFEA is expected to better the inhibition of oxidative stress. VFE and VFEA were experimented to inhibit ROS induced 200 μM 3-morpholinosydnonimine (SIN-1). VFE of inhibit SIN-1 induced-ROS dose dependently and signficantly. In addition, VFEA inhibition was also dose dependant and significant. Moreover, Treatment of SH-SY5Y and SK-N-SH cells with VFEA significantly reduced hydrogen peroxide-induced generation of intercellular ROS. Conclusion : From the above results, we may suggest that VFEA might have useful as a material for functional food and pharmaceutics for the pathological process of neurodegenerative diseases.