중증 급성 괴사성 췌장염은 높은 합병증 발생률과 사망률을 보인다. 급성 괴사성 고임이 4주가 지나면서 구역성 췌장 괴사로 발전하는데 합병증을 동반한 구역성 췌장 괴사는 치료를 필요로 한다. 최근에는 수술보다는 경피적 혹은 내시경을 통한 배액술과 괴사조직 제거술을 시행하고 있으며 특히 내시경초음파를 이용한 배액술의 발전으로 덜 침습적인 방법으로 보다 효과적인 치료가 가능해 졌다.

2010년에 호접란에서 꽃봉오리 낙화를 동반하는 꽃대가 괴 사증상을 나타내는 바이러스로 추정되는 피해가 상업용으로 호접란을 재배하는 경기도 화성지역 농가에서 ‘Fireweak’ 단 일 품종에서 백만주 가량 발생하였다. 난에 발생하는 주요 바 이러스 특이 프라이머를 이용하여 RT-PCR한 결과 ORSV와 CymMV 프라이머 특이 PCR 산물이 증폭되었으며 이 두 개 의 분리주를 각각 ORSV-NIHHSK2와 CymMV-NIHHSK2로 명명하였다. ORSV-NIHHSK2를 ORSV 48개의 국내 분리주 (GenBank accession no. AB541474-AB541521)와 염기서열 상동성을 비교한 결과 98.3~100%이며 아미노산 서열 상동성 은 97.5~100%이었다. CymMV-NIHHSK2를 52개의 CymMV 국내 분리주(GenBank accession no. AB541522-AB541573) 와 염기서열 상동성을 비교한 결과 90.2~100%, 아미노산 서 열 상동성은 96.0~100%이었다. 바이러스에 감염되지 않은 ‘Fireweak’ 품종을 포함하는 6개 계통에 ORSV-NIHHSK2과 CymMV-NIHHSK2 이병즙액을 인공 접종하여 2년 동안 병징 발현을 관찰한 결과 ‘Fireweak’ 품종에서 꽃이 봉오리 상태에 서 노랗게 말라 죽는 증상을 동반하는 꽃대 괴저증상이 접종 주 총 18 그루 가운데 2 그루에서 관찰되었으며, 잎에 황색반 점 및 괴저 증상을 나타내었다. 따라서 ‘Fireweak’ 품종에서 나타내는 꽃대 괴저 증상은 ORSV와 CymMV 단독 또는 복합 감염에 의한 증상임을 보여주었다. 이 결과로부터 호접란 꽃 대 괴저증상은 ORSV 또는 CymMV 감염에 민감한 품종에서 나타나는 것으로 추정되었다. 이 연구는 호접란에서 ORSV 또 는 CymMV 감염에 의한 화기의 괴저 증상에 관한 세계 최초 보고이다.

The fruit of Kochia scoparia Scharder is traditionally used as a medicinal ingredient to treat allergic skin diseases and inflammatory diseases in China, Japan and Korea. Recently, several studies reported that K. scoparia had potential for the cytotoxicity of human cancer cells. To investigate the anti-cancer effect of K. scoparia on oral cancer and to determine the specific type of cell death induced by MEKS treatment. We investigated the anti-cancer effects of K. scoparia, methanol extract (MEKS) in HSC4 human oral cancer cells. We examined the effects of MEKS on the proliferation rate, cell cycle arrest, 7-AAD-ANNEXIN V double stain, reactive oxygen species (ROS) generation and activation of apoptosis and necroptosis-associated proteins in HSC4 cells. MTT assay results demonstrated that MEKS decreased the proliferation rates of HSC4 cells in a dose-dependent manner with an IC50 value of 45.3 μg/ml. MEKS at 50 μg/ml significantly increased the sub-G1 DNA contents of HSC4 cells to 84.8%, versus untreated cells. However, the activation of apoptosis-associated proteins such as cleaved caspase 3, cleaved caspase 8, cleaved caspase 9 and cleaved Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) did not detect. The level of Bax protein markedly increased in MEKS-treated HSC4 cells. In addition, the cell viability of the DPQ pre-treated HSC4 cells with MEKS treatment was significantly greater than that of MEKS treated-cells. These results suggest that MEKS inhibits cell proliferation and induces necroptosis in oral cancer cells and that MEKS may have potential chemotherapeutic value for the treatment of human oral cancer.

Previous studies have investigated the potential relationship between promoter polymorphism (-308, G/ A) of tumor necrosis factor (TNF)-α and various autoimmune diseases. However, results from published data were inconclusive. To verify relationship between TNF-α polymorphism (-308, G/A) and susceptibility to autoimmune diseases such as vitiligo, celiac disease, and rheumatoid arthritis, we have performed a metaanalysis with all relevant articles before October 2016. The electronic search of PubMed, google, and Embase databases was performed to identify eligible studies investigating the relationship of TNF-α polymorphism with autoimmune diseases including vitiligo, celiac disease, and rheumatoid arthritis. Genotype frequency data of TNF-α polymorphism (-308, G/A) were extracted and the meta analysis was performed by Comprehensive meta-analysis program with odds ratio (OR) and 95% confidence intervals (95% CI). Genotype models were applied with dominant and recessive models and allele model analyzed. The final analysis included 37 publication papers with a total of 6,102 autoimmune disease patients and 6,987 control subjects. In result, a statistical significant correlation between TNF-α polymorphism (-308, G/A) and susceptibility to autoimmune disease was not detected in our meta-analysis (p>0.05 in all models). Our results suggest that the TNF-α polymorphism might not be related to the development of autoimmune disease. If further results in larger studies would be accumulated in the future, this relationship would be clarified.

감염성 췌장괴사의 고전적인 치료는 개복 수술이었다. 하지만 개복 수술 후 합병증, 사망률의 유의한 증가가 보고되면서 항생제와 보존적 치료가 일차적 치료로서 우선적으로 선택되고 있다. 보존 치료에 반응이 없는 경우에는 다양한 경로를 통한 배액법 및 괴사제거술 등의 최소 침습시술이 대두되고 있으며, 이러한 최소 침습 시술의 선택은 환자의 임상 양상, 보존적 치료에 대한 치료 반응, 괴사 조직과 위장관의 해부학적 위치 관계에 대한 정확한 평가 및 그에 따른 시술 방법의 선택이 이루어져야 한다. 저자들은 급성 감염성 췌장 괴사에서 항생제 등의 보존적 치료와 경피적 배액술을 시행하였으나 치료반응이 없는 환자에서 경피적 내시경적 괴사 제거술을 통한 성공적인 괴사 치료1예를 경험하였기에 보고하는 바이다.

Tumor necrosis factor alpha (TNFα) is a multifunctional inflammatory cytokine that regulates various cellular and bio-logical processes. Increased levels of TNFα have been im-plicated in a number of human diseases including diabetes and arthritis. Sympathetic nervous system stimulation via the beta2-adrenergic receptor (β2AR) in osteoblasts suppresses osteogenic activity. We previously reported that TNFα up- regulates β2AR expression in murine osteoblastic cells and that this modulation is associated with TNFα inhibition of osteoblast differentiation. In our present study, we explored whether TNFα induces β2AR expression in human osteo-blasts and then identified the downstream signaling path-way. Our results indicated that β2AR expression was increa-sed in Saos-2 and C2C12 cells by TNFα treatment, and that this increase was blocked by the inhibition of NF-κB acti-vation. Chromatin immunoprecipitation and luciferase reporter assay results indicated that NF-κB directly binds to its cog-nate elements on the β2AR promoter and thereby stimulates β2AR expression. These findings suggest that the activation of TNFα signaling in osteoblastic cells leads to an upregu-lation of β2AR and also that TNFα induces β2AR exp-ression in an NF-κB-dependent manner.