본 연구에서는 인진쑥 배지에서 배양한 노루궁뎅이버섯 균사체 배양 추출물의 간세포 독성 및 간세포 보호 효과와 이 배양 추출물에 흑마늘 추출물을 혼합한 혼합액의 간세포 보호 효과와 항산화력을 측정하였다. 배양 추출물의 세포 독성을 농도별로 측정한 결과, 0.05 mg/mL의 농도 이상에서는 세포생존율이 유의적으로 감소하는 것으로 나타났으며, 배양 추출물의 간세포 보호 효과를 측정한 결과, 물과 ethanol의 비율 5:5, 80˚C의 조건에서 추출한 추출물이 상대적으로 가장 좋은 간세포 보호 효과를 나타내었다. 이 조건에서 추출한 배양 추출물에 흑마늘을 혼합(배양 추출물:흑마늘 추출물=9:1, 8:2, 7:3)하여 간세포 보호 효과와 항산화력을 측정하였다. 측정 결과, 간세포 보호 효과는 흑마늘 추출물 첨가 시 유의적인 차이가 나타내지 않았으며, 항산화력 측정 결과에서는 오히려 흑마늘 추출물 첨가 비율이 낮을수록 상대적으로 높은 항산화 활성을 보여, 흑마늘 추출물의 경우, 적은 농도에서는 간세포 보호 효과 및 항산화력에 영향을 주지 않는 것으로 추정되었다. 배양 추출물만으로(1.9 Brix, 15%) 액상과당 농도를 달리하여(10, 15, 20%) 제조한 음료의 관능검사 실시 결과, 액상과당 농도 차이가 단맛에서는 유의적 차이를 나타내었으나, 쓴맛, 향, 농도 및 전반적 기호도에 있어서는 유의적 차이를 나타내지 않았다.

한우 고급육 생산을 위한 사양관리에 있어 기능성 사료의 활용 가능성을 규명하기 위해 뽕나무 사일리지의 기능성 성분 및 항산화 활성효능을 분석하였다. 뽕나무 사일리지의 일반 성분을 분석한 결과, 건물함량 , 조단백질 함량 , 조지방 함량 , 조섬유 함량 및 조회분 함량 였다. 뽕나무 사일리지에 함유된 활성성분의 분석 결과, 대표적 활성성분으로 혈당강하성분인 1-deoxynojirimycin(1-DNJ)의 함량이 0.568mg/g으로 검량되었으며 혈압강하성

바지락 자숙액을 효과적으로 탈염하기 위하여 전기투석기를 사용하여 자숙액의 농도, pH 및 부피에 대한 최적 탈염조건을 검토하였다. 탈염에 필요한 이온교환막은 당과 단백질의 유실량이 적은 분자량 100 Da이상을 회수할 수 있는 AC-110-400을 선정하였으며, 자숙액 농도 0.5％와 4％의 탈염시간은 각각 100분과 170분에서 90％이상 염을 제거할 수 있었다. 자숙액의 pH에 대한 효과는 pH 9.0의 알칼리영역에서 보다 pH 4.0의 산성영역에서 탈염율이 더 높았으며, 투과액의 부피는 탈염시간과 탈염율에 거의 영향을 주지 않았다. 자숙액의 탈염은 주로 자숙액의 농도와 pH에 의해 크게 영향을 받았으며, 2％ 자숙액 1 L, pH 5.75에서 효율적인 탈염이 가능하였다.

The antioxidative activity of various enzymatic extracts from Sarcodon aspratus (S. aspratus) was evaluated by measuring 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH), and alkyl radical scavenging activity using an electron spin resonance (ESR) spectrometer. For this study, the S. aspratus were enzymatically hydrolyzed by seven carbohydrases (Viscozyme, Celluclast, Dextrozyme, AMG, Promozyme, Maltogenase, and Termamyl) and eight proteases (α-chymotrypsin, Alcalase, Flavourzyme, Neutrase, papain, pepsin, Protamax, and trypsin). The DPPH radical scavenging activities of Viscozyme and pepsin extracts were the highest, and the half maximal inhibitory concentration (IC50) values were 0.896 and 0.734mg/mL, respectively. The Celluclast and trypsin extracts showed the highest scavenging activities on alkyl radical, and their IC50 values were 0.278 and 0.575mg/mL, respectively. The Celluclast extracts was decreased cell apoptosis in PC-12 cells against H2O2-induced oxidative damage. The findings of the present study suggest that enzymatic extracts of S. aspratus exhibit antioxidative activity against oxidative stress on PC-12 cells.

To search for immunoactive natural products exerting anti-inflammatory activity, we have evaluated the effects on the water extracts of Artemisia princeps Pampanini (APP) on lipopolysaccharide-induced nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-α (TNF-α), and prostaglandin E2 (PGE2) production by RAW 264.7 macrophage cell line. Our data indicate that this extract is a potent inhibitor of NO production and it also significantly decreased PGE2 and TNF-α production. Consistent with these results, the protein and mRNA expression level of inducible NO synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) was inhibited by water extracts of APP in a dose-dependent manner. These results suggest that APP may exert anti-inflammatory and analgesic effects possibly by suppressing the inducible NO synthase and COX-2 expressions.

We previously examined extracts, isolated from Scutellaria baicalensis (SB), chemical mediators, and IgE by mesenteric lymph node (MLN) lymphocytes in rats. The present study was to evaluate the effects of extracts of SB on the MLN lymphocytes function of mice given orally by 20 mg/kg for 2 weeks with dextran sulfate sodium (DS)-induced colitis. Results show that IgE levels in MLN lymphocytes was low, while IgA was high, in mice given SB compared to that fed water. Concentrations of Inteferon-γ and interleukin (IL)-2 of T cells by concanavalin A treatment was significantly higher in the SB fed group than the normal group. Activation-induced IL-4 and IL-10 secretion was lower in SB fed mice compared control mice after DS-induced colitis. These results suggested that SB suppresses the inflammation in DS-induced colitis through the modulation of Th1/Th2 balance to down-regulate TH2 response in MLN lymphocytes.