본 연구는 정맥 단절에 따른 찬공기 형성 및 확산 기능의 변화를 분석하고, 사례별 변화 차이를 비교하고자 하였다. 이를 위해 낙남정맥의 사천방수로 구간과 한남정맥의 경인아라뱃길 구간을 대상으로 독일에서 개발된 KALM (Kaltluftabflussmodell) 모형을 활용하여 찬공기 형성 기능을 분석하였다. 두 정맥 단절 구간에 대한 시뮬레이션 결과, 훼손 이후 찬공기층의 높이가 전반적으로 낮아지고 냉기의 공간적 확산 범위가 축소되는 경향이 확인되었다. 사천방수 로 구간에서는 산림 절개와 인공 피복면적 확대로 인한 찬공기 생성 능력의 저하가 두드러졌으며, 아라뱃길 구간에서는 지형 변형으로 인한 냉기 확산 경로 변화 및 확산 기능 저하가 나타났다. 이러한 결과는 정맥 훼손이 찬공기 생성–유동– 확산으로 이어지는 미기후 조절 기능 전반에 영향을 미칠 수 있음을 보여준다. 또한, 훼손 형태와 주변 지형·토지이용 특성에 따라 영향을 받는 기능의 양상이 다르게 나타나므로, 정맥 훼손 유형별로 차별화된 영향 평가와 복원 전략이 필요하다는 것을 시사한다. 본 연구는 정맥의 냉기 기능 변화에 대한 분석을 통해 도시 주변 산림의 기후조절 기능을 평가하고, 향후 바람길 조성 및 정맥 복원 정책 수립을 위한 기초 자료로 활용될 수 있을 것이다.

최근 가로수, 공원 등에 수목이 많이 식재되어 우리 생활 주변에 녹지가 조성되고 있었고, 이를 생활권 수목 또는 도시숲으로 불리다. 이러한 생활권 수목의 증가로 따른 현상으로, 대상 수목을 가해하는 해충 또한 증가하였 다. 생활권 해충에 대한 방제 수단으로는 농약 살포, 나무 주사 등의 화학적 방제법이 있으나, 생활권 주변이라는 특성으로 인하여 농약 살포나 나무주사 등은 바람직한 방제 수단으로 여기기 어렵다. 이에, 친환경적인 방제 방법중의 하나인 페로몬을 이용한 교미교란제법이 하나의 대안으로 판단되어 수목 해충 중 나비목 해충에 대한 교미교란제의 적용해 보았다. 대상 수목과 해충으로는 무궁화-큰붉은잎밤나방, 동백나무-차독나방, 왕벚나무- 복숭아유리나방으로, 잎을 가해하는 해충 2종과, 천공성 해충 1종을 선택하였다. 큰붉은잎밤나방은 무궁화의 가장 큰 식엽성 해충이다. 차독나방은 남부지역 동백나무에 발생하는 식엽성 해충으로, 접촉시 피부염을 일으켜 일부 관광지에서 문제가 되고 있다. 복숭아유리나방은 줄기를 가해하는 천공성 해충으로, 화학방제가 어려운 해충이다. 본 발표에서는 큰붉은잎밤나방, 차독나방, 복숭아유리나방의 교미교란제를 이용한 방제 효과와 방제 효과 평가법에 대하여 발표하고자 한다.

소형 곤충으로 좁은 틈새에 있는 총채벌레는 종종 살충제 살포에 노출되기 어렵다. 이에 접촉페로몬을 처리하여 은둔행동을 막으려는 행동 교란 방제 전략을 세웠다. 꽃노랑총채벌레(Frankliniella occidentalis)에서 밝혀진 접촉페로몬은 7-methyltricosane (7TM)으로 본 연구에서는 먹이에 이 물질을 처리하여 행동 교란 유무를 생물검정하였다. 이 접촉페로몬은 유충에게 영향을 주지 않았지만 수컷 성충으로 하여금 처리된 먹 이로부터 회피하려는 행동을 유발하였다. 반면에 암컷 성충에게는 오히려 7TM이 처리된 지역으로 이동하는 행동을 유발하였다. 동일한 접촉페 로몬에 대해서 대만총채벌레(Frankliniella intonsa)에서도 유사한 행동 변화가 관찰되었다. 이러한 7TM에 기인한 총채벌레의 행동 변화를 살충 제 처리와 연결하여 고추를 가해하는 총채벌레류를 대상으로 방제효과를 검정하였다. 스피네토람 살충제 단독 처리에 비해 7TM과 혼합하여 처 리하면 총채벌레류 방제효율이 증가하였다. 흥미로운 점은 7TM 단독 처리로도 대만총채벌레 밀도에 일부 감소 효과를 보여 이 물질이 총채벌레 의 행동교란을 주는 것을 뒤받침하였다. 본 연구는 접촉페로몬 처리로 총채벌레의 살충제 회피 행동을 줄여 방제효과를 높인 새로운 해충방제기 술을 제시한다.

Direct injection of CRISPR/Cas9 into zygotes enables the production of genetically modified nonhuman primates (NHPs) essential for modeling specific human diseases, such as Usher syndrome, and for developing novel therapeutic strategies. Usher syndrome is a rare genetic disease that causes loss of hearing, retinal degeneration, and problems with balance, and is attributed to a mutation in MYO7A, a gene that encodes an uncommon myosin motor protein expressed in the inner ear and retinal photoreceptors. To produce an Usher syndrome type 1B (USH1B) rhesus macaque model, we disrupted the MYO7A gene in developing zygotes. Identification of appropriately edited MYO7A embryos for knockout embryo transfer requires sequence analysis of material recovered from a trophectoderm (TE) cell biopsy. However, the TE biopsy procedure is labor intensive and could adversely impact embryo development. Recent studies have reported using cell-free DNA (cfDNA) from embryo culture media to detect aneuploid embryos in human in vitro fertilization (IVF) clinics. The cfDNA is released from the embryo during cell division or cell death, suggesting that cfDNA may be a viable resource for sequence analysis. Moreover, cfDNA collection is not invasive to the embryo and does not require special tools or expertise. We hypothesized that selection of appropriate edited embryos could be performed by analyzing cfDNA for MYO7A editing in embryo culture medium, and that this method would be advantageous for the subsequent generation of genetically modified NHPs. The purpose of this experiment is to determine whether cfDNA can be used to identify the target gene mutation of CRISPR/Cas9 injected embryos. In this study, we were able to obtain and utilize cfDNA to confirm the mutagenesis of MYO7A, but the method will require further optimization to obtain better accuracy before it can replace the TE biopsy approach.

Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC) is one of the etiological agents that causes diarrhea in weaning pigs. In this study, we report that mutating both relA and spoT genes in EPEC E2348/69 can promote bacterial clearance in porcine gastrointestinal tract (GIT). Our experimental analyses showed that an E2348/69 ΔrelAΔspoT mutant strain was not detected in porcine feces after 1 day post-infection (dpi), whereas its parental strain was continuously detected in porcine feces within 10 dpi. Histologic assessment revealed that the mutant strain was unable to induce moderate pathologic lesions in porcine GIT when compared to those with the wildtype strain. Taken together, our data suggest that the relA and spoT genes in EPEC play an important role in bacterial survival and pathogenesis in porcine GIT.