흰 민들레 분말의 대체량을 0, 2, 4, 6, 8%로 달리하여 제조한 쿠키의 물리·화학적 품질특성, 산화방지 활성 및 소 비자 기호도를 조사하였다. 쿠키 반죽의 pH와 수분함량은 흰 민들레 분말 첨가량이 증가함에 따라 유의적으로 감소 하였으나(P<0.05), 밀도는 유의적인 차이가 나타나지 않았다(P>0.05). 쿠키의 퍼짐성과 손실률은 흰 민들레 분말이 첨가됨에 따라 유의적으로 증가하는 경향을 보였다(P<0.05). 한편 명도(L*), 적색도(a*) 및 황색도(b*)는 흰 민들레 분말의 첨가량이 증가할수록 유의적으로 감소하는 경향을 보였으며(P<0.05), 쿠키의 경도는 유의적으로 증가하는 경 향을 보였다(P<0.05). 산화방지 활성을 나타내는 DPPH에 대한 전자공여능 및 ABTS에 대한 라디칼 소거능은 흰 민 들레 분말의 첨가량이 증가할수록 유의적으로 증가하였으며(P<0.05), 두 지표는 서로 높은 상관관계를 보였다. 소비 자 선호도 검사 결과, 전체적인 기호도에서 2% 첨가군이 다른 시료에 비해 높게 평가되었으며(P<0.05), 따라서 흰 민들레 분말의 기능적 이점과 관능품질을 고려할 때 쿠키 제조 시 흰 민들레 분말의 최적 첨가 농도는 2%가 가장 적절할 것으로 판단된다.

국가발전에 있어서 해양진출은 대륙진출보다 위험성은 있으나, 그 진취성과 개방성으로 영향력이 크다. 이러한 사실은 Rome, Saracen의 역사와 Portugal, Spain, Netherland 그리고 영구에 의해서 이룩된 대서양시대를 볼 때 그 의미는 분명하다. 이러한 역사적 사실을 바탕으로 우리나라의 경우도 백제가 일찍 서해로 진출하여 해양대국으로서의 위상을 처음으로 나타냈다. 신라의 경우 한반도의 동남부에 편재되어 있어 해양진출이 어려웠고, 더구나 왜구의 계속된 침입으로 유일한 탈출구인 동해로의 진출이 쉽지 않았던 것이다. 더구나 5세기에 이르러 신라는 국가적 성장은 가능했으나 고구려(광개토왕 장수왕)의 남하로 내륙진출이 어려웠기 때문에 동해안으로의 북진을 통해 왜구의 침입에 대비하는 정도였다. 그러나 6세기에 이르러 고구려의 남하가 약화되면서 신라는 한강유역으로의 진출과 동시에 동해안으로의 진출이 시작되었으니, 그것이 우산국 정벌이며, 이를 계기로 왜국의 침범이 보이지 않게 되었다. 이것이 신라의 첫 번째의 해외진출이었다. 그 후 신라통일기에는 정치적 안정과 대당 접근으로 당을 제외한 외부세계와의 접촉이 없었다. 신라가 해외로 눈을 돌리게 될 것은 9세기 후반 이후였다. 나 당 양국의 정치적 혼란으로 해적의 횡포가 증가되면서 제2의 해외진출의 필요성에서 장보고의 활동 이 시작되었다. 따라서 산동반도뿐 아니라, 강소성, 절강성 일대에 신라의 활동으로 드디어 해양개척 무역입국의 의미를 확인할 수 있었다. 그후 고려 조선을 거치면서 해외진출이 나타날 수 없었기 때문에 제3의 해양진출로 독도문제가 야기될 수 있었다.

The purpose of this study was to examine the effects of vi tamin D3 and 1'etinoic acid(RA) on the human mesenchymal stem ce!ls(MSC) g1'owth and osteogenic differentiations. Cell proliferation, mineralization, cell cycle, expression of cell cycle regu l atOJγ proteins and markers fo1' osteogenic differenatiaiton were determined by MTI assay, mineralization assay, flow cytomet1'Y‘ and Western blot analysis, respectively. Cell viability was dec1'ease by each vitamin D3 and RA added to MSC. it was more decrease by vitamin D3 and RA. Mineralized nodule formation revealed similar expression pattern with positive cont rol group at vitamin D3 and RA mixed add to MSC. At vitamin D3 and RA mixed add to MSC after 7 days of incubation was increase G1 s tage. after 21 days of incubation was inhibit cell cycle prog1'ess by inc1'ease of sub-G1 Treatment vitamin D3 to MSC inhibits p53 and p21, but inc1'ease pRb. RA inhibit p53, but increase p21 and pRb, vitamin D3 plus RA group was same as added RA group. so two vitamin was effect to inhibited cell growth each different mechanism. Expression of BMP-2 protein was prominent in osteogonic supplement treated g1'oup of MSC at 2 weeks cultivation days, but vi tamin D3 treatment decreased BMP-2 expression rather than in (+) control group. BSP protein was notably increased in the OS compa red to positive controls at 2 weeks cultivation, but similar to that of vitamin D3 group t1'eatment group and was least expressed in plus RA mixed group, at 3 weeks, BSP expression was similar to 1'esult of 2 weeks Collectively, these results shows that vitamin D3 and RA have diffe1'ential effects on the MSCs g1'owth and differ entia tion 211

We have examined the effect of NO donor, S-nitl‘ oso-N-acetyl-DL-penicillamine(SNAP) on heme oxygenase-1 (HQ-l) ex pression in human oral immortalized & malignant keratinocytes, and investigated in the control of keratinocyte proliferation evidence tha t HO-1 cou ld be involved in a low dose of NO, NO inhibitor, HOinducer, and HO inhibitor medi ated cytoprotect ion against cytotoxi city induced by a high dose of NO Oral keratinocyte growth inhibitory or anti-proliferative effects were exerted by with SNAP and hemin in a dose- and cul tivation time dependent manner The level of HQ-1 protein was increased in all cell types after exposure hernin dose, and the hemin induced HQ-1 protein achieved at higher maximum level by 12 hrs in all kind of cells , The pretreatment of cells with 0, 2 μ M SNAP reduced 1 mM SNAP-induced death in IHOK and HN4 cells , These cytoprotective effects on high dose of NO induced HQ-1 expresion and cell ular toxicity were blocked by low dose of SNAP, HCB, and ZnPP IX supporting the involvement of HQ-1 in high dose NO induced growth arrest or cell death, But these cytoprotection pattern is different from immortalized and malignant keratinocytes , These results indirectly demonstrate that HQ-1 could be involved in cytoprotection by NO priming against high dose NO induced cytotoxicity in immortalized and maigla nt oral keratinocytes, Thus, HQ-1 might be an important cellular target of NO donor, with clinical implications for the pre vention of inJlammatory di seases and anti-tumor immunity